בראשית שנות ה70, הוצאו מחוץ לחוק (כולל למטרות מחקר), רוב החומרים הפסיכדלים. לאחר 30 שנים שקטות בתחום, כעת אנו בעיצומה של תקופה שנקראת הרנסאנס הפסיכדלי (Psychedelic Renaissance). הרנסאנס הפסיכדלי, החל בראשית שנות ה2000, עם אישור מחדש למחקר של חומרים פסיכדליים ביניהם פסילוסיבין, DMT, LSD ועוד.

כיום, החומרים הפסיכדליים חזרו לכותרות העיתונים, לחדשות הטלוויזיה, לסדרות ולסרטים תיעודיים רבים. כמות המחקרים על חומרים פסיכדליים הולכת וגוברת, והתוצאות החיוביות במחקרים ועדויות שונות מראות על אופטימיות בבעיות נפוצות שאין להם עדיין מענה ראוי ברפואה המערבית ובפסיכיאטריה כגון דיכאון, חרדה, PTSD, והבעיה העיקרית בה עבודה זאת מתמקדת - התמכרויות (הפרעת שימוש בחומרים SUD).

ההתמכרות, או הפרעת שימוש בחומרים הינה בעיה נרחבת (אחד מכל שבעה אמריקאים וישראלים), משפיעה רבות על רווחת האדם ורווחת סביבתו.

כפי שנראה בהמשך, המקור לבעיית ההתמכרות אינו רק במוח, בתלות נוירו-כימית לחומר מסוים, אלא בטראומה וחוויות ילדות שליליות, שמנבאות היתכנות להתפתחות התמכרות ותלות בחומר.

כתוצאה מחוסר היכולת להתמודד מול הכאב הנפשי או הפיזי של הטראומה, התגובה לכך היא ניתוק של האדם מעצמו, בכדי לא להרגיש את הכאב. ניתוק זה עלול להישאר כמנגנון הגנה קבוע אל מול גירויים שונים ומתח במהלך החיים, והוא משפיע על יכולת האדם לחיות ברווחה, ביטחון ויישום עצמי.

חלק מהמחקר הפסיכדלי הנרחב, מתמקד בטיפול בעזרת פסיכדליים לבעיות התמכרות לחומרים שונים ביניהם ניקוטין (סיגריות), אלכוהול, אופיאטים (הרואין, תרופות מרשם), קוקאין ועוד.

המחקרים מראים תוצאות מרשימות לגמילה מחומרים שעולות על כל טיפול אחר שקיים כיום (טיפול תרופתי, CBT, קבוצות גמילה וכו'). עם זאת, המחקרים אינם מסבירים באופן ברור מספיק מה הגורם המשמעותי בתוך החוויה הפסיכדלית שגורם לאדם להפסיק בחומר מסוים לאחר מכן.

ישנו מרכיב נוירולוגי משמעותי בהשפעת הפסיכדליים על המערכת הסרוטוגנית על המוח, שמאפשרת השקטה של האמיגדלה והמערכת הלימבית (שפועלת בין היתר בתגובת פחד וכוללת את מערכת התגמול), ומגבירה את הפעילות בקליפת המוח וקליפת המצח הקדם מצחית, שפועלת בחשיבה לטווח ארוך, קבלת החלטות והיגיון.

נמצא כי בזמן החוויה הפסיכדלית ישנה יכולת של גמישות נוירולוגית (נוירופלסטיות), שמאפשרת יצירת קשרים חדשים במוח והפעלת אזורים שהיו "כבויים" לאורך זמן רב. להיבט זה יש מרכיב משמעותי נוסף בשינוי דפוס כמו התמכרות לחומר מסוים.

מחקר זה כולל איסוף נתונים וראיונות אישיים עם אנשים שעברו גמילה מחומר באמצעות חומרים פסיכדליים, ובו נמצא כי אין גורם משמעותי יחיד בתוך החוויה שגורם לשינוי, אלא שלושה גורמים מרכזיים משותפים. שלושת הגורמים הם - הבנת ההשפעות השליליות של ההתמכרות על חיי, הבנת הסיבה/המקור להתמכרות וחיבור ל"אני" (מהות) ללא החומר.

עם זאת, נראה שהגורם העיקרי שמאפשר את שני הגורמים האחרים הינו החיבור ל"אני", תחושת עצמיות ללא החומר. גורם זה מאפשר מבט חיצוני, אשר מלווה לרוב בתחושת אהבה וחמלה, על בעיית ההתמכרות בחיי המשתתף. חיבור זה אל ה"אני" המקורי, מאפשר לו לעשות בחירות חדשות באורח חייו לאחר החוויה הפסיכדלית.

פרק 1 - מבוא

האם ניתן לרפא התמכרות לחומר בעזרת חומר אחר?

עבודה זאת משלבת שני תחומי מחקר - התמכרויות וחומרים פסיכדליים הלוצינוגניים, ושואפת למצוא את המרכיב המשמעותי בחוויה הפסיכדלית שגורם לשינוי בדפוס התמכרותי לחומר מסוים.

מערכת היחסים בין האדם לחומרים השונים בטבע קיימת משחר האבולוציה, כולל השימוש של בני אדם בחומרים פסיכואקטיביים ומשני תודעה.

אחת העדויות המוקדמות הינה מקבר שנמצא בעיראק כ60,000 לפני הספירה (הערכה), כאשר בתוך הקבר נמצא צמח הנקרא 'Ephedra', שהוא סטימולנט (מעורר) טבעי. הראיות הראשונות לצריכת משקאות אלכוהולים מתסיסת פירות ואורז היו בסביבות 7000 לפני הספירה, בסין העתיקה.

השימוש של האדם בחומרים פסיכדליים הלוצינוגניים גם מתועד מ8600 לפני הספירה - שימוש במסקלין באמצעות קקטוס הסן פדרו ו7000 לפני הספירה בקקטוס הפיוטה, ושימוש בפטריות הזייה שמתועד בציורי קיר מ9000 לפני הספירה (Guerra-Doce, 2014).

סוגיית אובדן השליטה בצריכת חומר מסוים, מה שהיום נקרא התמכרות, מתועדת לראשונה כבר במאה ה-17. החל מהמאה ה15, יובאו סוגים שונים של חומרים מאסיה ואמריקה אל אירופה המערבית כגון - סוכר, טבק, שוקולד, תה וקפה, וכל מערכת היחסים של האדם עם החומר השתנו מאז תחילת היבוא של חומרים אלו (Crocq, 2007).

מחיר ההתמכרות של האדם המערבי לחומרים הללו עלתה לא רק בבריאות הפיזית והנפשית, אלא גם בפגיעה טראומטית ותרבותית. תעשיות הגידול והיבוא של סוכר, קקאו, תה, טבק וכו', התבססו על עבדים ממדינות העולם השלישי, וסחר בעבדים הלך והתרחב בכל העולם, מאז שהעולם המערבי הפליג מעבר לים וגילה חומרים אלו (McKenna, 1993).

המחקר בנושא הפרעת שימוש בחומרים (התמכרות) הינו נרחב כמו הבעיה עצמה. נכון להיום, אחד מכל שבעה ישראלים ואמריקאים סובלים ממנה (דוח ICA 2022).

כפי שנראה בהמשך, התמכרות לחומר משפיעה לא רק על הבריאות הפיזית של האדם, אלא גם על מצבו הרגשי, המקצועי, הכלכלי, המשפחתי ועל סביבתו החיצונית.

לפי המרכז הלאומי לנתוני שימוש בסמים (NCDAS), בארה"ב בלבד יש:

כ70,000 מקרי מוות כתוצאה ממנת יתר, בקצב עולה של 4% בשנה.
כ10% מהאוכלוסייה מעל גיל 12 סובלת מהפרעת שימוש לאלכוהול, ורק מהשפעות אלכוהול בלבד מתועדים בממוצע כ 140,000 מקרי מוות בשנה.
התקציב הפדרלי לשליטה בסמים עומד על 35 מיליארד דולר. העלות הממוצעות לגמילה מסם עומדת על 13,475$ לאדם.

במחקרים במהלך 20 השנים האחרונות נצבר ידע והבנה גדולים יותר של הגורמים הסביבתיים, הנוירוביולוגיים וההתנהגותיים העשויים להיות קשורים לשימוש לרעה בסמים וחומרים אחרים ולפיתוח תלות והתמכרות.

ידע זה מצביע על כך שאנשים יכולים בעלי נטייה לפיתוח להפרעות בשימוש בחומרים (SUD) על בסיס הסביבה בה הם גדלו ועל בסיס חוויות הילדות שלהם (Sloboda, 2012).

כפי שהוצג במחקרי חוויות הילדות השליליות (ACE), לאנשים עם ציוני ACE ≥5 (מעל חמש חוויות ילדות שליליות), יש סיכוי גבוה פי 7 עד 10 לדווח על התמכרות לסמים לא חוקיים בהשוואה לאלו ללא ACEs (ללא חוויות ילדות שליליות), ויש להם סיכוי גבוה פי ארבעה עד 12 להפוך למשתמשים בסמים. בקיצור, חוויות ילדות שליליות לא רק משפיעות על הבריאות הפיזית והנפשית אלא גם מגבירות את הסיכון לשימוש תלותי בחומרים בבגרות (Wang, et. al, 2022).

קיימות כיום גישות טיפול רבות לטיפול בהתמכרויות - טיפולים אישיים וקבוצתיים, טיפולים שמבוססים התנהגות, תגמול, פסיכותרפיה וגם טיפול תרופתי.

לכן, יש צורך בפתרון אחר לבעיית הפרעת השימוש בחומרים, והטיפול בעזרת פסיכדליים שנחקר כעת נותן אור ותקווה ליעילות גבוהה יותר בתחום טיפול זה.

את המחקר הפסיכדלי בעת המודרנית התחיל מדען בשם אלברט הופמן, אשר בשנת 1938 סינטז לראשונה LSD (חומצה ליסרגית דיאתילאמידית)

בתחילת שנות ה-50, החומרים הפסיכדליים, ובמיוחד LSD, היו בשימוש נרחב על ידי פסיכולוגים ופסיכיאטרים במחקר ופרקטיקה קלינית, עם עשרות אלפי חולים על פי ההערכות שטופלו ב"פסיכותרפיה פסיכדלית" לאורך תקופה של כ-15 שנים, עד להוצאה מחוק של מרבית החומרים הפסיכדליים בראשית שנות ה70, למרות ראיות מעטות לסיכון רפואי ופוטנציאל תרפויטי גדול (Carhart-Harris, 2017). המחקר הפסיכדלי האנושי נפל להפסקה של 25 שנה בפני מדענים בגרמניה (Hermle et al., 1992), ארה"ב (Strassman, 1994) ושוויץ (Vollenweider et al., 1997) החלו את תחייתו.

כיום, ישנם יותר ניסויים קליניים בחומרים פסיכדליים מאשר בכל זמן אחר בהיסטוריה, שמביאים גילויים חדשים ותוצאות מבטיחות.

כפי שאמר ד"ר סטניסלב גרוף, מחלוצי הפסיכולוגיה הטרנספרסונלית, "הפוטנציאל המשמעותי של LSD וחומרים פסיכדליים אחרים עבור פסיכיאטריה ופסיכולוגיה, שווה לערך של המיקרוסקופ לביולוגיה או של הטלסקופ לאסטרונומיה" (Stolaroff, 2004).

מבחינת המחקר של טיפול בעזרת פסיכדליים להפרעת שימוש בחומרים, בוצעו בשנות ה50 וה60, מספר מחקרים שהראו תוצאות מרשימות לגמילה מאלכוהול ואופיאטים עם LSD, ובעת הנוכחית בוצעו מספר מחקרים שמראים יעילות גבוה מאוד לטיפול בהתמכרות לחומרים שונים עם LSD, פסילוסובין (פטריות), איבוגאין (איבוגה), DMT (איוואסקה) ועוד.

מעבר לעובדה שהטיפול הינו יעיל, אין עדיין הבנה ברורה וביסוס מדעי לגורמים המשמעותיים בתוך החוויה הפסיכדלית שגורמים לאדם להפסיק לצרוך חומר מסוים לאחר החוויה (DiVito, 2020). מעבר להשפעה הנוירולוגית, והמאפיינים הפסיכולוגיים השונים (על פי שאלון החוויה המיסטית) של החוויה הפסיכדלית, עבודה זאת שואפת למצוא את הגורם המשמעותי ביותר בתוך החוויה הפסיכדלית, שגורם לאדם להפסיק להשתמש בחומר אליו הוא פיתח תלות והתמכרות.

פרק 2 - מטרת המחקר

מטרת המחקר

מטרת המחקר היא לנסות לגלות האם יש מרכיב בודד בחוויה הפסיכדלית (עקב צריכת חומרים משני תודעה הלוצינוגניים), שהוא בעל ההשפעה הגדולה ביותר על שינוי דפוס התמכרותי אצל האדם לאחר החוויה.

מאחר והשימוש בחומרים משני תודעה פסיכו-אקטיביים עדיין אינו חוקי ברוב העולם, במידה וניתן לאתר מרכיב ספציפי בחוויה הפסיכדלית שגורם לשינוי, יהיה ניתן ליישם מרכיב זה באופן ניכר יותר בטיפול בהתמכרויות ולשלב אותו גם בדרכי טיפול נוספות שאינן מצריכות שימוש בחומרים שאינם חוקיים.

שאלת המחקר

שאלת המחקר המנחה עבודה זו הינה - מהו המרכיב העיקרי בחוויה הפסיכדלית, המשפיע על שינוי דפוס התמכרותי?

במחקרים וניסויים על חוויות פסיכדליות שנערכו, במסגרת טיפולית או שאינה טיפולית, זוהו מספר מרכיבים מתוך החוויה הפסיכדלית כמו - תחושת קבלה/אהבה עצמית, חיבור לסביבה ולאחרים, תחושת אחדות, אמונה רוחנית, התגברות על פחד או הפחתת תחושת פחד, עיבוד טראומה ועוד.

במחקרים אלו, לא הוצג מרכיב דומיננטי מבין המרכיבים השונים, המשפיע באופן רב יותר מהאחרים על השינוי בדפוס ההתמכרותי.

הנחות יסוד

לעבודה זו יש שתי הנחות יסוד עיקריות, אשר יוסברו ויפורטו בהמשך בפרק הבא - הסקירה הספרותית:

החוויה הפסיכדלית גורמת לשינוי בדפוס התמכרותי - בעבודה זו יוצגו מספר דוגמאות לניסויים ומחקרים שבוצעו על מגוון מטופלים בעלי הפרעת שימוש בחומרים (SUD), אשר הראו כי לאחר החוויה הפסיכדלית הייתה הפסקה/הפחתה משמעותית וארוכת טווח בצריכת החומר.

הטיפול בהתמכרות באמצעות פסיכדליים הינו יעיל יותר בהשוואה לסוגי טיפול אחרים - טיפול באמצעות הלוצינוגניים הינו הטיפול היעיל ביותר, מבחינת משך הטיפול ומשך ההשפעה לעומת טיפולים פסיכותרפויטים אחרים להפרעת שימוש בחומרים.

מתודולוגיה

לאחר הצגת הביסוס המחקרי והמדעי העדכני בנושאי הפרעת שימוש בחומרים, חומרים פסיכדליים, וביסוס הנחות היסוד שהוצגו, יוצג מחקר איכותני שנערך באמצעות שאלונים וראיונות אישיים עם אנשים שעברו חוויה עם חומר פסיכדלי, שלאחריה הפסיקו לצרוך חומר מסוים אליו היו מכורים בעבר.

פרק 3 - סקירה ספרותית

חלק א' - התמכרות ודפוסים התמכרותיים

בכדי להבין מה גורם לשינוי בדפוס התמכרותי בחוויה הפסיכדלית בעזרת חומרים משני תודעה, נגדיר קודם מהי התמכרות או דפוס התמכרותי, כיצד היא נוצרת (אטיולוגיה), ומהי ההשפעה הביו-כימית שלה על הגוף והמוח.

מהי התמכרות?

כאשר מדברים על התמכרות, יש לעשות הפרדה כפי שנעשתה בארגון הבריאות העולמי (סיווג המחלות הבינלאומי ICD), בין התמכרות לחומרים (Substance use disorder), כמו התמכרות לאלכוהול, הרואין, טבק, סוכר וכו', לבין התנהגות התמכרותית (Behavioral addiction), כמו התמכרות לאינטרנט, מין (סקס/פורנו), הימורים, קניות וכו' (ICD-11, 2020).

למרות שישנו דימיון רב במאפיינים של התמכרות לחומרים והתנהגות התמכרותית, הן מבחינה נוירו-ביולוגית (Grant, 2006) והן מבחינת התסמינים (Griffiths, 2017), בעבודה זו נתייחס להתמכרות לחומרים בלבד, הנקראת גם הפרעת שימוש בחומרים (Substance Use Disorder).

הפרעת שימוש בחומרים הינה מההפרעות הנפוצות ביותר בעולם, ונמצא כי אחד מכל שבעה אמריקאים מגיל 12 ומעלה סובל הפרעת שימוש בחומרים (National Survey on Drug Use and Health 2021).

הגדרת הפרעת שימוש בחומרים על פי "המדריך האבחוני והסטטיסטי של הפרעות נפשיות, מהדורה חמישית" (DSM-V או DSM 5):

הפרעת שימוש בחומרים הינה מקבץ של סימפטומים קוגניטיביים, התהגותיים ופיזיולוגיים אשר מעידים על כך שהאינדיוידואל ממשיך להשתמש בחומר, על אף בעיות משמעותיות רבות הנגרמות כתוצאה מהשימוש בחומר (DSM 5, APA, 2013, 483).

החומרים הממכרים מקוטלגים ב- DSM ל10 קטגוריות:

אלכוהול (Alcohol)

קפאין (Caffeine)

קנאביס (Canabis)

סמי הזייה (הלוצינוגניים Hallucinogens)

חומרים נדיפים (Inhalants)

אופיואידים (Opioids)

תרופות הרגעה (Sedatives), חומרים היפנוטיים/תרופות שינה (Hypnotics), תרופות נוגדות חרדה (Anxiolytics)

חומרים ממרצים (Stimulants)

טבק (Tobacco)

אחר (חומרים ידועים או לא ידועים)

הפרעת השימוש ב DSM מסווגת לפי שלוש רמות - קל, בינוני וחמור. הסיווג לרמת חומרת ההפרעה מתבצע על פי התאמה ל-11 קריטריונים המחולקים ל-4 קבוצות שונות:

שליטה לקויה (Impaired control) - המוגדרת בין היתר לפי כמויות החומר הנצרך ומשך השימוש בו.

דחף, רצון עז או השתוקקות להשתמש בחומר.
החומר נצרך בכמויות גדולות יותר ממה שהתכוון הנבדק לצרוך או למשך תקופה ממושכת יותר משהתכוון.
נעשים מאמצים או ישנו רצון קבוע לשלוט בצריכה או לצמצם את היקף הצריכה ללא הצלחה.
הקדשת זמן רב לצורך ביצוע פעולות הנחוצות לשימוש בחומר, להשגת החומר או להחלמה מהשפעות החומר.

לקות חברתית (Social impairment) המוגדרת לפי מידת ההשפעה שיש לשימוש החוזר בחומר על תפקודי האדם בחיי היום-יום.

שימוש חוזר ונשנה המוביל לפגיעה במחויבויות מרכזיות בבית, בבית הספר או בעבודה (הזנחת הילדים, הרחקה מבית הספר, ירידה בביצועים בבית הספר, היעדרויות מרובות ממקום העבודה על רקע השימוש בסם ועוד).
צמצום או ויתור מוחלט על פעילויות חשובות בתחום התעסוקתי, החברתי או בידורי בעקבות השימוש בחומר.

שימוש מסוכן (Risky use) - הקשור לסכנות הכרוכות בשימוש בחומר ולכישלון האדם הסובל מהתמכרות להתנזר משימוש למרות הקשיים הנגרמים.

שימוש חוזר ונשנה בסם במצבים מסוכנים כמו לדוגמה בזמן הפעלת ציוד כבד או בזמן הנהיגה.

המשך השימוש בחומר חרף המודעות לפגיעה פסיכולוגית או פיזית ממושכת, שככל הנראה הוחרפה או נגרמה כתוצאה מהשימוש בחומר.

קריטריון פרמקולוגי, המתייחס להתפתחותה של סבילות (tolerance) לכמויות החומר הנצרך ולתסמונת גמילה שהאדם המכור חווה עם ירידת ריכוז החומרים הממכרים בגופו.

על מנת להשיג את האפקט הרצוי, ישנו צורך להגדיל את מינון החומר הנצרך.
עם המשך השימוש באותה כמות של חומר, ההשפעה הולכת ומצטמצמת.
מופיעים תסמיני הגמילה הידועים האופייניים לחומר הרלוונטי:

תסמיני גמילה רגשיים - דיכאון, עייפות, עצבנות, הפרעות בשינה, חרדה.

תסמיני גמילה פיזיים - כאבי ראש, קריז (כמיהה אדירה לחומר המצוי בסם), כאבי בטן ושרירים.

החומר או חומר אחר שדומה לו בהשפעתו, נצרך במטרה למנוע תסמיני גמילה או להקל על תסמיני הגמילה.

על פי הגדרת ההתמכרות ומאפייניה על פי הקריטריונים השונים שהוצגו, ניתן להסיק כי להפרעת השימוש בחומרים יש השפעה שלילית על היבטי חיים שונים (חברתי, רפואי, משפחתי, קוגניטיבי, כלכלי/תעסוקתי ועוד), וכי למרות ההשפעות השליליות שיש לצריכת החומר בחיי המכור, עדיין השימוש ממשיך להתקיים ללא היכולת להפסיק או להפחית.

טראומה כבסיס להתפתחות התמכרות

"כדי לרפא התמכרות, עלייך לחזור להתחלה" - ד"ר גאבור מטה (Mate ,2008)

בחלק זה אציג את האטיולוגיה (קשר סיבה ותוצאה) של ההתמכרות, כיצד היא נוצרת ומתפתחת, ומדוע כה קשה לסובלים מהתמכרות להפסיק אותה.

ההנחה הגורפת בעבר לגבי התמכרויות, הינה שהן נגרמות בעקבות המבנה המולקולרי והתכונות הביו-כימיות של החומר הנצרך על הגוף ואופן פעולת מערכת התגמול במוח (ASAM,2011). אך הנחה זו לגבי התפתחות דפוס התמכרותי מבלבלת בין מנגנון הפעולה (המכניזם) של ההתמכרות, לבין המקור והסיבה הראשונית להתמכרות.

דוגמה לכך שמקור הבעיה נמצאת בחוויות חיי האדם ולא בתכונות החומר, הינה שבזמן מלחמת ויאטנם, חיילים אמריקאים ללא דפוס התמכרותי קודם למלחמה, צרכו חומרים אופיאטים (למשל הרואין) באופן קבוע, אך כעשרה חודשים לאחר החזרה מהמלחמה, פחות מ5% מהם המשיכו להשתמש באופן קבוע ופיתחו התמכרות, בעוד השאר חזרו והייתה וירדו משמעותית בדפוס ההתמכרותי, גם ללא התערבות טיפולית כלל (Robins et. al, 1975).

בסיכום מחקר רחב שנערך בקרב 17,000 אמריקאים, שעסק בחווית ילדות שליליות (Adverse Childhood Experiences), נמצא כי הגורם הבסיסי והראשוני להתפתחות התמכרות הינו חוויות ילדות שליליות, ולא מבוססת על שימוש בחומר (Felitti, 2003).

המחקר הראה שככל שהציון בשאלון חוויות הילדות השליליות היה גבוה יותר (הציון נע בין 0 ל8), כלומר היו יותר חוויות שליליות במהלך הילדות, כך הנטייה לפיתוח התמכרות הינה גבוה יותר, לדוגמה:

עישון סיגריות (ניקוטין) - סיכוי גדול ב- 250% לפיתוח התמכרות לעישון בציון 6 ומעלה לעומת ציון 0.
אלכוהול - סיכוי גדול ב- 500% לפיתוח התמכרות לאלכוהול בציון 4 ומעלה לעומת ציון 0.
הזרקת סמים (מת'אמפטמין והרואין) - בקרב גברים, סיכוי גדול ב- 4600% לפיתוח התמכרות לסמי הזרקה בציון 4 ומעלה לעומת ציון 0.

אז מהן חוויות הילדות השליליות וכיצד הן קשורות בטראומה?

חוויות ילדות שליליות , הינן אירועים או חוויות מתמשכות בעלות פוטנציאל טראומטי אשר התרחשו בילדות בגילאי 0-17 (Zarse et. al, 2019), למשל:

אלימות, התעללות או הזנחה.
ניסיון התאבדות במשפחה.
היחשפות לאלימות במשפחה.
פגיעה מינית מצד אדם מבוגר.

גירושים או פרידה של ההורים.
בעיות נפשיות כולל שימוש בחומרים במשפחה בקרובה.

הכוונה בפוטנציאל טראומטי, הינה שטראומה מתוארת כתגובה רגשית לאירוע מסוים, ולא האירוע עצמו. לדוגמה - שני אחים יחוו התעללות פיזית מההורים, אך רק אחד יחווה את האירוע כטראומטי והשני לא, תלוי בתגובה הרגשית לאירוע.

התגובה הרגשית לאירוע חיצוני מאופיינת בעוצמה גבוהה של פחד, אימה, חוסר אונים, בושה, אשמה, כעס ועצב (Amstadter et. al, 2008).

התגובה הפיזית באירוע שנחווה כטראומטי מאופיינת בעלייה של הורמוני הסטרס (קורטיזול, אדרנלין ונוראדרנלין) שמובילה לתגובה של הילחם או ברח (Fight or Flight), ואם לא ניתן להילחם או לברוח, כלומר סף הגירוי עולה על יכולת התגובה, התוצאה תהיה קיפאון הגוף, הלם וחוסר יכולת להגיב (Solomon,2005). הקיפאון, ההלם וחוסר יכולת התגובה נקראות בשם הפסיכולוגי - דיסוציאציה (בעברית: היפרדות או ניתוק), שמאופיינת בניתוק האדם מהסביבה החיצונית והפנימית (רגשות, תחושות, מחשבות, זהותו העצמית) ויכולה לגרום גם לאובדן זיכרון בזמן הדיסוציאציה (Dell, 2006).

ניתן להסיק כי החוויה הטראומטית הינה אירוע משמעותי לגוף ולנפש, שבה האדם חווה את הסביבה שלו כמסוכנת להישרדותו, ומלווה ברגשות ותחושות שליליות עזות, המלוות בכאב נפשי, עם סבירות להתפתחות מחלה ומוות מוקדם, מתמשך לאורך החיים במידה ואינו מעובד ומטופל. במחקר משנת 2013 נמצא כי על פי הגדרת הDSM, כ89.7% מהאמריקאים חוו לפחות חוויה טראומטית אחת במהלך חייהם (Kilpatrick et. al, 2013).

חווית אירוע טראומטי עלולה להתפתח להפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD), אשר ניתן לסווגה לשני סוגים (Wilson,2004):

PTSD - הפרעת דחק פוסט טראומטית בעקבות אירוע בודד - למשל פיגוע, אסון טבע, תאונת דרכים, אונס, קרב במלחמה, וכו'.
C-PTSD - הפרעת דחק פוסט טראומטית מורכבת בעקבות אירוע חוזר - למשל התעללות פיזית, רגשית, מילולית, מינית חוזרת, היעדרות ממושכת של אחד ההורים וכו'.

תסמיני PTSD כוללים:

חוויה מחדש של האירוע הטראומטי - זיכרונות של האירוע שצפים, הרגשה או התנהגות כאילו האירוע חוזר וקורה, חלומות רעים וסיוטים על האירוע הטראומטי, תגובה גופנית (דופק מהיר, צמרמורת, הזעה או קוצר נשימה) כאשר נזכרים באירוע.

הימנעות - מאמצים לא לחשוב, לא לדבר ולא להרגיש רגשות הקשורים לאירוע הטראומטי, מאמצים להימנע ממקומות, ממצבים מפעילויות או מאנשים הקשורים לאירוע הטראומטי, תחושת ניתוק מאנשים קרובים, קושי להרגיש רגשות כמו אהבה או שמחה.
עוררות - קשיי שינה, קשיי ריכוז, תחושה של עצבנות, רגזנות והתפרצויות כעס, תחושת מתיחות מתמשכת ודריכות, תגובת בהלה מוגזמת (רעש פתאומי מקפיץ במיוחד).

מחקרים רבים נוספים, מראים קשר ישיר (קומורבידיות) בין הפרעת דחק פוסט טראומטית (משני הסוגים) לבין הפרעת שימוש בחומרים (התמכרות):

75% מיוצאי מלחמות בארה"ב שאובחנו עם PTSD (על פי קריטריוני הDSM), אובחנו גם עם התמכרות לאכוהול (Kolake,1990).

במרכז לטיפול בהתמכרות לחומרים אצל נשים בהריון, 62% מהנשים הציגו תסמינים מתמשכים של הפרעת דחק פוסט טראומטית (Thompson 1998).
במחקר רחב שנערך באוסטרליה (מעל 10,000 משתתפים), נמצא מתוך אלו הסובלים מ - PTSD, כ33% אובחנו גם עם התמכרות לאופיאטים, 28.5% אובחנו גם עם התמכרות למשככי כאבים, ועוד כ24% אובחנו גם עם התמכרות לאמפטמינים. עוד נמצא במחקר זה, כי 57.5% מהמשתתפים חוו את החוויה הטראומטית ביותר שלהם לפני שהופיעה ההתמכרות לחומרים, בעוד רק כ8.7% העידו כי האירוע הטראומטי ותחילת ההתמכרות התחילו בו זמנית (Mills et. al, 2006).

על פי הממצאים מהמחקרים שהוצגו, ניתן להסיק כי הסיבה העיקרית להתמכרות נמצאת בחווית האדם העצמו ואירועי חיים משמעותיים, אשר גרמו לטראומה וכאב נפשי, ולא בכימיקלים או בתכונות של החומר הנצרך.

המוח הטראומטי והקשר להתמכרות

כדי להבין יותר לעומק את מהותה של הטראומה והקשר שלה לפיתוח התמכרות לחומרים, עלינו להבין הקשר הנוירו-ביולוגי בין טראומה להתמכרות, ולבחון איך טראומה והתמכרות משפיעות על המוח.

שלושת חלקי המוח העיקריים וטראומה (Van der Kolk, 2014):

המוח הזוחלי - אחראי על פעולות אוטונומיות בסיסיות, כמו למשל פעימות הלב, נשימה, הרגשת רעב, כאב ופינוי רעלים מהגוף.

המערכת הלימבית - המקור לרגש, לזיכרון וללמידה, וקשורה ליכולת הויסות הרגשית חברתית. המערכת הלימבית פועלת באופן לא מודע, רגשי ולא שכלי, יצרי ואימפולסיבי. מרכיבי המערכת הלימבית:

תלמוס - "הטבח" של המוח. תפקידו לקבל ולעבד לחוויה אחת את המידע התפיסתי המגיע מהחושים - מהעיניים, האף, האוזניים והעור. תחושות החוויה מועברות הלאה לשני יעדים - לאמיגדלה (במסלול מהיר יותר) ולקליפת המוח (במסלול איטי יותר). בעת טראומה, יכולת העיבוד של התלמוס עשויה לקרוס מגירוי יתר.

אמיגדלה - "גלאי העשן" של המוח, אחראית על זיהוי של סכנה הישרדותית והתראה לגוף.

היפוקמפוס - אחראי על זיכרון, ומפסיק לשמור זיכרון בעת התראה על סכנה מהאמיגדלה, ומתחיל לפקוד על הגוף להפריש קורטיזול ואדרנלין, אשר מגבירים את קצב הלב, לחץ הדם וקצב הנשימה, ומכינים את האדם להילחם או לברוח.

המערכת הלימבית והמוח הזוחלי נקראים ביחד - "המוח הרגיש", הם פועלים בסנכרון ושיתוף פעולה, ושולחים פקודות לגוף כגון הפרשת הורמונים, בהתאם לחוויה החיצונית.

המוח הינו איבר גמיש ומתפתח בהתאם לחוויות החיים. גם "המוח הרגיש" מתעצב ומשתנה במהלך החיים, דרך מעגלים חשמליים של נוירונים שחוזרים על עצמם בהתאם לחוויות רגשיות וזכרונות דומים. כלומר, אם האדם חווה חוויות חיוביות, בהן הוא מרגיש בטוח ואהוב, אז מוחו יתמחה בחקירה, במשחק ובשיתוף פעולה. אם האדם מרגש מפוחד ובלתי רצוי (חוויות שליליות), אז מוחו יתמחה בהתעסקות בתחושת פחד ונטישה (Norman, 2010).

לכן, ככל שיהיו יותר חוויות שליליות בילדות או חוויות טראומטיות, נתיבי המוח יתעצבו בהתאם ויתכוננו לסכנות באופן תדיר יותר.

קליפת המוח (ניאוקורטס) - אחראית על הרציונל, דימיון, תכנון עתידי, קבלת החלטות, שליטה עצמית, חשיבה הגיונית ופתרון בעיות. קליפת המוח הינה גם מושבה של ההבנה האמפתית. למשל - היא אחראית על בלימת פעולות שעלולות להביך או לפגוע בנו, למשל להימנע מלנשק את כל מי שמעורר בנו תשוקה, להתפרץ על כל מי שמעורר בנו כעס, או לצרוך חומרים אסורים שיפגעו בתפקוד.

ככל שהנתונים התפיסתיים הפנימיים המגיעים מן המוח הרגיש (המוח הזוחלי והמערכת הלימבית) עזים יותר, כך פוחתת יכולתו של המוח הרציונלי (קליפת המוח) לנטרל אותם (Williams, 2006).

מרכיב חשוב בקליפת המוח הקדם מצחית נקרא קליפת המצח הקדם המצחית (MPFC) - שמאפשר שיקול דעת וקבלת החלטות. למשל - האם ריח העשן שאני מריח מסמל שהבית עולה באש, או שמדובר בסטייק שנצלה על להבה גדולה מדי? האמיגדלה לא יודעת לבצע שיפוט שכזה, היא רק מכינה ללחימה או בריחה. כל עוד הגירוי אינו גדול מדי (תחושת מצוקה), קליפת המצח הקדם מצחית יכולה להחזיר לנו את שיווי המשקל בתגובה לאזעקת שווא, ולבטל את תגובת הדחק.

במקרים של PTSD ותגובות דיסוציאטיביות לגירויים מסוימים, האיזון בין האמיגדלה וקליפת המצח הקדם מצחית מתערער באופן קיצוני, מה שמקשה מאוד על השליטה ברגשות ודחפים. בהדמיות מוחיות של אנשים שמצויים במצביים רגשיים סוערים (פחד, עצב, כעס), הפעילות של המערכת הלימבית מוגברת, בעוד הפעילות של קליפת המוח והMPFC מופחתת במידה משמעותית, וכך מתבטלת יכולת עיכוב התגובה ההישרדותית ויכולת הבחירה בפעולה אחרת (Van der Kolk, 2006).

מערכת ברירת המחדל (Default Mode Network- DMN) - הינה חלק מהקורטקס, ומהווה רשת חיבורים של אזורים מוח וקבוצות נוירונים שונים, המתקשרים יחד כדי לעזור לנו לתפקד בעולם. פעילות גבוהה ב-DMN קשורה לתהליכים נפשיים כמו המודעות שלנו לעצמנו (בערך זהה לאגו), חשיבה חברתית (להבין מה אנשים אחרים מרגישים), וחשיבה על העבר או העתיד (Andrews-Hanna, 2012). רשת ברירת המחדל נמצאת ברמות הפעילות הנמוכות ביותר שלה כאשר אדם מרוכז במשימות ספציפיות כגון ניסיון לשמור על ראייה על אובייקט נע, או פתרון חידות; פעילויות שאינן כוללות זיכרון אוטוביוגרפי או התבוננות עצמית (Fox et. al, 2005). בהקשר של טראומה ורשת ברירת המחדל, נמצא כי אצל חיילים משוחררים הסובלים מתסמיני PTSD חמורים ישנה ירידה בכוח הקישוריות הפונקציונלית בתוך רשת ברירת המחדל, כלומר יכולת ההשקפה העצמית והחברתית שלהם כלפי עצמם ירדה (Akiki et. al, 2018).

לסיכום, פוסט - טראומה גורמת לניתוק מהעצמי (רשת ברירת המחדל), ומגדילה את הסיכון לטעות בפירוש סיטואציות שאינן מסוכנות כמסוכנות (מפגשים חברתיים, ריחות, צלילים וכו'). חוסר עצמי יציב, ופרשנות מוטעת עקב רגישות מוגברת לגירויים, מכניסה את הגוף למצב סטרס מוגבר באופן קבוע, ופוגעת ביעילות תפקוד היומיומי. בעקבות זאת, אצל אנשים הסובלים מדחק טראומטי, יש קושי גדול בלהרגיש שמחה, אהבה, סקרנות ועונג (Fonzo,2018).

התמכרות והמוח - מערכת התגמול

כפי שראינו מקודם, המוח הינו מתפתח, מתעצב ולומד לפעול בהתאם לחוויות החיים, על מנת להימנע מחוויות מסוכנות וכואבות, ולהבטיח הישרדות והתרבות. המערכת המשפיעה ביותר על תהליך הלמידה והגדילה של המוח, וכתוצאה מכך על התנהגות האדם, הינה מערכת התגמול, הנקראת גם מערכת החיזוק.

מערכת התגמול הינה קבוצה של מבנים נוירולוגים במערכת הלימבית (משפיעה על אזורים רבים נוספים במוח) שאחראית על יצירת מוטיבציה לעשיית פעולות חיוביות להישרדות, על ידי תגמול בשחרור הורמון שנקרא דופמין (שהינו גם מוליך עצבי) שמעורר תחושת עונג, הנאה, אופוריה וביטחון.

בעזרת התגמול ושחרור דופמין, המערכת מגדילה את הסיכוי שהאדם יחזור על פעילויות חיוביות בעתיד, וכך יבטיח את הישרדותו (Schultz, 2015).

עם ההתנייה לפעולה שנוצרת בעקבות שחרור הדופמין, עם הזמן תהיה עלייה ברמת הדופמין רק מהציפייה לביצוע הפעולה. למשל - כאשר עומדים בגלידרייה לבחור גלידה, רמת הדופמין תעלה עוד לפני אכילת הגלידה, ותגיע לשיאה בטעימה הראשונה מהגלידה (Calkins,2010).

חשוב להדגיש כאן, כי המערכת הלימבית הינה מערכת הקיימת בכל היונקים, והתפתחה בשלב מוקדם באבולוציה לעומת קליפת המוח, וקליפת המוח הקדם-מצחית (Neubauer, 2016). לכן המונח פעולות חיוביות מתייחס רק לפעולות אשר מבטיחות הישרדות - כמו אכילה, שתייה, יצירת קשרים חברתיים, קיום יחסי מין, וצריכת חומרים אשר מפחיתים לחץ, כאב ותחושות סכנה.

התמכרות לחומרים ומערכת התגמול:

רוב החומרים הממכרים גורמים לפעילות יתר במערכת התגמול על ידי גרימה לתחושת אופוריה ("היי"), והעלאת רמת הדופמין במוח - כמו אלכוהול, הרואין, קוקאין וניקוטין (Wise, 2002).

תחושת האופוריה נגרמת כתוצאה מכימיקלים המדמים את פעולת הסרוטונין ואופיאטים טבעיים (אנדורפינים), וגורמים לתחושות חיוביות כמו אושר, סיפוק, והקלה מכאב. תחושות חיוביות אלו, מפעילים את מערכת התגמול אשר מפרישה דופמין כתוצאה משימוש בחומרים אלו.

עם העלייה בצריכת לחומר, קולטני הדופמין מתאימים את עצמם לנוכחות הכימיקלים שבסם, ומפחיתים את רגישותם לחומרים אחרים, מה שמקשה על השגת תחושת עונג ממקור אחר שאינה הסם (NIDA, 2022). אפקט נוסף של הצריכה הינו עלייה בסיבולת (Tolerance) לחומר, כלומר יש צורך במינון גבוה יותר בכדי להגיע לתחושת העונג. זאת בעקבות אובדן הרגישות של קולטני הדופמין.

כאשר תחושות העונג והאופוריה מתפוגגות עם פירוק החומרים הכימיים, נכנסת לפעולה האמיגדלה, שאחראית על תחושת לחץ, אי נוחות וסכנה, וכך מניעה את האדם לחפש לצרוך שוב את החומר, ויוצרת חוסר איזון בין המערכת הלימבית לבין קליפת המוח הקדם מצחית (שאחראית על דחיית סיפוקים וקבלת החלטות), שמובילה להיחלשות הקשרים הנוירולוגים בקליפת המוח הקדם מצחית. מה שמשאיר את האדם במעגל ההתמכרות, למרות הידיעה ההגיונית שהחומר פוגע בו במישורים שונים בחיים.

סיכום חלק א'

אחרי שהבנו מהי התמכרות, ואת השפעת הטראומה על המוח ואופן השפעת החומרים על המוח ומערכת התגמול, ניתן להבין את הקשר הישיר בין השניים. בעקבות טראומה, המוח הרגיש והאמיגדלה מתריאים על סכנה בתגובה לגירויים חיצוניים שאינם מאיימים ומכניסים את הגוף למצב של דחק על ידי הפרשת הורמוני דחק. הורמוני דחק (קורטיזול ואדרנלין) גורמים לירידה בשחרור הדופמין ויוצרים תחושת איום על ההישרדות, יחד עם עלייה בסף ההנאה (מוניץ,2016).

לכן, השימוש בחומרים מקל על מצב הדחק המתמשך באופן זמני, גורם לתחושת אופוריה, הנאה, וסיפוק על ידי העלאת רמות הדופמין, הסרוטונין והאנדורפינים במוח. לאורך זמן וללא אמצעים אחרים להקלה על הדחק, מתפתחת תלות והפרעת שימוש בחומרים, שעלולה להימשך שנים ללא טיפול יעיל (Volkow et al, 2021).

חלק ב' - חומרים משני תודעה - פסיכדליים הלוצינוגניים

בחלק זה אציג את סוגי החומרים הפסיכדליים השונים שיכולים להשפיע על דפוס התמכרותי, מהם מרכיבי החוויה הפסיכדלית מבחינה פיזית (ביו-כימית), נפשית ורוחנית, ואבחן האם השימוש בפסיכדליים עלול להוביל לדפוס התמכרותי (ישנה קטגוריה להלוצינוגנים בהפרעת שימוש בחומרים ב DSM-5).

חומרים משני תודעה הלוצינוגניים

חומרים משני תודעה הלוצינוגניים, או פסיכדליים, הינם קבוצה של חומרים פסיכו-אקטיביים שמשפיעים על קולטני סרוטונין מסוגים שונים ברחבי המוח, וגורמים לחוויה הנמשכת בין עשרות דקות עד מספר שעות. החומרים ההלוצינוגניים גורמים לשינויים בתפיסה החושית (הזיות), במצב הרוח, בתפיסת העצמי, ובתהליכים קוגניטיביים (Dos Santos et. al, 2021). בתרבויות שונות, טקסים רוחניים בשילוב עם חומרים משני תודעה הלוצינוגניים היוו חלק בלתי נפרד מהתרבות במשך אלפי שנים (McKenna, 1993).

סוגי חומרים פסיכדליים הלוצינוגניים:

אל.אס.די (LSD: D-lysergic acid diethylamide) - חולק מבנה כימי דומה לזה של פסילוסיבין ודימתילטריפטאמין (DMT). החומר הפעיל התגלה מתוך עובש פטרייתי הגדל על חיטה שנקרא ארגוט (Ergot) ויוצר לראשונה באופן סינטטי ב1938 על ידי אלברט הופמן (NIDA,2019).

מבחינה היסטורית, ישנן עדויות על שימוש במשקאות שיוצרו מארגוט לפני אלפי שנים ביוון העתיקה (Kykeon) ובכתבי הוודות (Rig Veda - Soma) בהודו בטקסים רוחניים, ששימשו למפגש עם האלים, וחוויה של נצחיות דרך מוות ולידה מחדש (Muraresku, 2020).

השימוש הקליני בLSD נחקר רבות במשך קרוב ל20 שנים, החל מ1950 ועד 1968, כאשר ב1968 נאסר הייצור והשימוש בחוק לכל סוג שימוש קליני, מחקרי ואישי. מאות המחקרים שנעשו בשנים אלו בחנו את השפעת הLSD על שינויי התנהגות ואישיות, וגם על הפרעות נפש (דיכאון, חרדה, התמכרויות) ומחלות פיזיולוגיות. המחקר בLSD התחדש בתחילת שנות ה2000, וישנם ממצאים חדשים ממחקרים מודרניים בבני-אדם, אשר החלו להתפרסם משנת 2014.

במחקרים, LSD התגלה כחומר בעל פוטנציאל תרפויטי רב בפסיכיאטריה, ובפרט בעל יעילות גבוהה משאר התרופות בטיפול באלכוהוליזם (Fuented, 2020).

LSD הינו מהחומרים ההלוצינוגניים בעל ההשפעות החזקות ביותר, ודורש מינון קטן מאוד (0.05-0.20 מ"ג) ביחס לחומרים אחרים, בכדי לגרום לחוויה הפסיכדלית שיכולה להימשך עד 12 שעות. למרות היכולת הגבוהה של LSD לגרום לשינויים בתפיסה, ישנן עדויות למקרים מעטים בלבד עם השלכות שליליות בעקבות השימוש בLSD, ואף לא תועד מקרה מוות אחד בעקבות לקיחת מנת יתר (Fantegrossi, 2008).

כיום השימוש LSD נפוץ גם לצרכים שאינם רפואיים/טיפוליים - במסיבות, פסטיבלים ולמטרות פנאי והנאה. גם בתור סם למטרת הנאה, LSD לא הראה תלות פיזית או תסמיני גמילה כמו חומרים ממכרים אחרים (אופיטים, קוקאין, קנאביס ומת'אמפטמין).

מבחינת השפעתו הנפשית, LSD מגביר תחושה של אושר, אמון, קרבה לאחר, ומגביר אמפתיה. בנוסף, הוא מפחית תחושות עצב ופחד (Dolder, 2016).

איוואסקה (DMT) - איוואסקה היא חליטת צמחים פסיכואקטיבית בין שני צמחים שונים - Banisteriopsis caapi המכיל אלקלואידים מסוג בטא-קרבולין (β-carboline), יחד עם שיח ה-Psychotria viridis המספק את הטריפטמין DMT, הדומה במבנהו הכימי לסרוטונין.

מבחינה היסטורית, התיעוד לשימוש מסורתי וטקסי באיווסקה מגיע עד ל900 לפני הספירה, בשבטי ילידים שחיו ביערות האמזונאס בדרום אמריקה (Sayin, 2014). תרגומו של השם איוואסקה בעברית הינו “גפן הנשמות” או “גפן הרוחות” (aya יתורגם לנשמה ו-husca לגפן או חבל).

מבחינה קלינית, בסקירת 28 מאמרים שפורסמו על שימוש וטיפול באיוואסקה, נמצא כי האיוואסקה גורמת לשינוי חיובי במצב הרוח, יכולת התבוננות פנימית, שינויים בתפיסה הויזואלית, מגבירה את פעילות קליפת המוח הקדמית ומפחיתה את הפעילות ברשת ברירת המחדל (DMN - default mode network), הקשורה לתחושת ה"עצמי" (אזורי המוח המעורבים ברשת ברירת המחדל מראים תנודות חזקות בתדר נמוך שמופיעות במיוחד כשאנחנו מתמקדים בתהליכים נפשיים פנימיים) ונפגעת בעת טראומה (Bluhm,2009). בסקירה התגלה פוטנציאל רב לטיפול בדיכאון והתמכרויות, עם השפעות חיוביות לטווח ארוך במצב הרוח ובקוגניציה, עלייה ברמת הרוחניות וירידה באימפולסיביות, ללא השפעות פסיכופתולוגיות או קוגנטיביות שליליות לטווח ארוך (Dos Santos, 2016).

פטריות (פסילוסיבין) - ישנן מעל מאה סוגים של פטריות ברחבי העולם המכילות את החומר הפסיכו-אקטיבי פסילוסיבין (Stames, 1996), המפעיל גם הוא את קולטני הסרוטונין במוח.

מבחינה היסטורית, ישנן עדויות רבות על השימוש של פטריות בשבטים ובתרבויות קדומות לצרכים טיפוליים, רוחניים ודתיים, שהולכות אחורה עד לפני 6000 שנים (Akers, 2011). בנוסף, ישנן תיאוריות אבולוציה המקשרות את התפתחות המין האנושי, והיכולות הקוגניטיביות הקשורות בהתפתחות השפה והתודעה בזכות צריכת פטריות פסילוסיבין (McKenna, 1993).

בשנת 1957, הפטריות נכנסו לתודעת המערב בעקבות תיעוד מסע של זוג אמריקאים שנסעו לחוות טקסים עם פטריות פסילוסיבין במקסיקו, במגזין 'Life' האמריקאי המפורסם (Wasson,1957).

מבחינה קלינית, פטריות פסילוסיבין היוו מוקד מחקר למטפלים ופסיכיאטרים בשנות ה50 המאוחרות וה60, עד להוצאתן מחוץ לחוק בשנת 1971. בשנת 2004, חזר 'הגל השני' של המחקר בפסילוסיבין, ובוצעו מחקרים רבים לבחינת השפעות הפסילוסיבין במגוון רחב של תופעות. נכון ל2021, בוצעו מעל 1000 מחקרים על פסילוסיבין והשפעותיו, מה שהופך אותו לחומר הפסיכו-אקטיבי הנחקר ביותר בתחום המחקר הפסיכדלי (Lowe, 2021).

בסיכום המחקרים, נמצא כי לפסילוסיבין יש פוטנציאל תרפויטי גדול, עם יעילות גבוהה על הפרעות דיכאון, חרדה, התמכרויות, כאבי פאנטום, כאב כרוני, מיגרנות ועוד. יחד עם בטיחות בשימוש מבחינת השפעות שליליות קצרות וארוכות טווח, כולל פוטנציאל אפסי להתמכרות, הפסילוסיבין הינו מהחומרים הפסיכואקטיביים היעילים ביותר שיש (Filip, 2014).

איבוגה (איבוגאין)- המקור הנפוץ ביותר למולקולת האיבוגאין הינו שיח בשם Tabernanthe iboga, אשר צומח בתפוצה גדולה למדי במדינות מרכז אפריקה כגון זאיר, קמרון וגבון. במדינות אלו, ובעיקר בשבט הבוויטי (Bwiti) בגבון, האיבוגה נמצא בשימוש באופן יומיומי במינונים נמוכים כמעורר מיני, ריכוז בצייד ושיפור מצב הרוח. במינונים גבוהים, האיבוגה נמצא במרכז הפולחן בטקסים רוחניים והינו בעל מעמד מקודש (Lavaud, 2017). על אף עדויות על שימוש באיבוגיאן במשך מאות שנים ע”י שבטים ילידיים במדינות מרכז אפריקה, מוכר החומר לעולם המערבי מזה כ-130 שנים בלבד.

האיבוגאין הינו חלק ממשפחת הטריפטמינים, וגם הוא חולק מבנה דומה לסרוטונין, אך יש לנו מנגנון פעולה כימי ייחודי ורחב יותר על המוח מאשר חומרים הלוצינוגניים אחרים, מבחינת הפעלת קולטני אופיואידיים, קולטנים סרוטונרגיים (בעלי השפעה הלוצינוגנית וחשיבות לויסות מצב רוח, חרדה ודחפים), וחסימת קולטני NMDA הגורמים להשפעה דיסוציאטיבית. מבחינה ביטוחיתית, הרעילות והסיכון בשימוש באיבוגאין עדיין נותר ללא מענה ברור לעומת חומרים פסיכואקטיביים אחרים, ועד כה תועדו כ27 מקרי מוות לאחר שימוש באיבוגאין, אשר ההשערה המרכזית לסיבת המוות במקרים אלו היא הפרעת קצב לבבית (Litjens, 2016).

מבחינה קלינית, איבוגאין נחקר רבות מחוץ לארה"ב החל משנות ה60 במאה הקודמת, וגם בארה"ב החל משנות ה90, ונמצא כאחד החומרים הפסיכואקטיביים היעילים ביותר לטיפול בהתמכרויות (Lotsof et. al, 1999).

האיבוגאין הינו ייחודי מבחינת השפעתו הפסיכדלית והקוגניטיבית במינונים גבוהים. החוויה הפסיכדלית יכולה להימשך בין 24-72 שעות, וניתן לחלק אותה לשלושה שלבים (ד"ר עברי, 2018):

השלב הראשון אורך כ-4 עד 8 שעות (החל משעה לאחר נטילת החומר) ומאופיין בתחושת “חלום ער” (“Waking Dream”), המערב הזיות ראייה הן בעיניים עצומות והן בעיניים פקוחות, הזיות שמע ותחושת ניתוק (Detachment, Dissociation). חוויית החלום מורכבת בדרך כלל מזיכרונות אישיים ופרטים אוטוביוגרפיים בעלי משמעות עבור האדם ומשמשת בסיס לשלב השני.

השלב השני אורך בין 10-30 שעות, מאופיין בדרך כלל בהתבוננות עצמית, חקירה עצמית וביקורת עצמית על רקע הזיכרונות והחוויות האישיות אשר הועלו בתודעה בשלב הקודם. על פי מרבית הדיווחים של אנשים אשר נטלו איבוגאין, בשלב זה מקיים האדם מסע פנימי בו הוא עומד על טיב יחסיו עם עצמו ועם העולם ומפרש את ההתנהגויות השונות שלו עצמו. מקובל לייחס לשלב זה (מעבר ליכולת לשכך תסמיני גמילה פיזיולוגיים) את התרומה של החומר בטיפול בהתמכרויות ואת היכולת לייצר חוויה טיפולית משמעותית עבור אנשים המתמודדים עם התמכרויות.

השלב השלישי, אשר עשוי לארוך גם הוא עד 30 שעות, ניכרים בעיקר התסמינים המעוררים של החומר ומרבית המשתמשים מדווחים על הפרעות בשינה החולפות לאחר מספר שעות.

יש לציין כי החוויה הפסיכדלית של האיבוגאין אינה מתוארת תמיד כמהנה ולרוב ההתייחסות אליה היא כאל חוויה טיפולית ולא רקראטיבית (למטרות בילוי).
פיוטה/סן פדרו (מסקלין)- מסקלין הינו החומר הפסיכו-אקטיבי הפעיל במגוון רחב של קקטוסים, אך נמצא בריכוז גבוה בקקטוסים מסוג פיוטה וסן פדרו. נמצאו עדויות מלפני 5700 שנים על שימוש טקסי ומסורתי עם קקטוסי הפיוטה וסן פדרו בשטחי דרום ארה"ב, מקסיקו ופרו (Bruhn et. al, 2002).

מבחינה כימית, מסקלין שייך למשפחת הפנאתילאמינים (phenethylamines) הכוללת בין השאר את מולקולות הדופמין, אדרנלין, אמפטמין, מתיל-פנידט (ריטלין) ו-MDMA. בדומה לחומרים פסיכדלים אחרים, מנגנון הפעולה העיקרי של המסקלין קשור להפעלתו מספר קולטני סרוטונין (López-Giménez, 2018).

השפעת המסקלין מתחילה כ-1-2 שעות מנטילת החומר, וממשיכה להתגבר למשך עוד 30-60 דקות ואז מתייצבת למשך כ-3-5 שעות. המשך הכולל של השפעת החומר הוא בין 5-8 שעות. השפעת המסקלין דומה לחומרים פסיכדליים אחרים, אך עם השפעה בולטת על חוויות ויזואליות עוצמתיות (ד"ר נדב שליט, 2018).

מבחינה קלינית, ישנן מעט מחקרים שנערכו על מסקלין והשפעותיו לעומת חומרים פסיכואקטיביים אחרים כגון LSD, פסילוסיבין או DMT. עם זאת, במחקרים שנערכו נמצא כי שימוש חוזר במסקאלין לטווח ארוך הינו בטיחותי ואינו מוביל לפגיעות מוחיות או פסיכולוגיות (Halpern et. al, 2005). בנוסף, במחקרים משנות ה60 וה70 נמצא ששימוש בפיוטה יעיל מול התמכרות לאלכוהול וחומרים אחרים (Blum et al. 1977).

מרכיבי החוויה הפסיכדלית

כיצד ניתן לתאר ולמדוד את החוויה המתרחשת בעקבות שימוש בחומרים משני תודעה הלוצינוגניים?

החוויה הפסיכדלית, שנקראת גם החוויה המיסטית, הינה מהחוויות הייחודיות והמורכבות ביותר שאדם עלול לחוות בחייו. בהקשר של חומרים הלוצינוגניים, היווצרות חוויה מיסטית מסתמכת לרוב על הסט (Set), הסטינג (Setting), הכוונה ומינון החומר הנצרך (Carhart-Harris et. al,2018), אך היא יכולה להתרחש גם ללא חומרים משני תודעה הלוצינוגניים - על ידי תרגולים דתיים, מדיטציה, הרעבה, נשימה ואפילו באופן ספונטני. אחד המרכיבים הבולטים שמאפיינים את החוויה המיסטית הינו חוסר היכולת לנסח אותה במילים. בכל זאת, חוקרים, פסיכולוגים ואנשי רוח רבים ניסחו את הגדרתם לחוויה המיסטית, הנה כמה מתיאורי החוויה המיסטית מפי אנשי מדע ורוח מובילים:

פלטינוס, שהיה פילוסוף ידוע בעת העתיקה ביוון (205-270 לספירה), מתאר את חוויותיו המיסטיות, בספרו ששת האנאדות (The Six Enneads): "הרבה פעמים זה קרה: הועלתי מעל הגוף לתוך עצמי; מתבונן ביופי מופלא; ואז, יותר מתמיד, מחובר לסדר הרם ביותר; חקיקת החיים האצילים ביותר, רכישת זהות עם האלוהי; התמקמות בתוכו על ידי השגת פעילות זו; הניצב מעל כל מה שהוא בתוך האינטלקטואל ולא פחות מהעליון: ובכל זאת, מגיע רגע הירידה להגיון, ואחרי השהות האלוהית, אני שואל את עצמי איך קורה שעכשיו אני יכול לרדת, ואיך הנשמה נכנסה אי פעם לתוך הגוף שלי, הנשמה שאפילו בתוך הגוף היא הדבר הגבוה ביותר שמתגלה אל עצמו" (Plotinus, 250).
אברהם מאסלו (1908 - 1970) הפסיכולוג אמריקאי הידוע בעיקר ביצירת "פירמידת הצרכים", כאשר שיאה של הפירמידה הוא "מימוש עצמי", או התפתחות למלוא הפוטנציאל של האדם. מאסלו האמין שלאנשים שהתממשו בעצמם יש הרבה חוויות יוצאות דופן, אך טבעיות לחלוטין. חוויות אלו כרוכות ברגעים עמוקים של אהבה, הבנה, אושר או התלהבות, שבמהלכם אנשים מרגישים יותר שלמים, חיים ועצמאיים, ובכל זאת חלק מהעולם - מודעים יותר לאמת, לצדק, להרמוניה, לטוב וכו'. בספרו משנת 1964 - "דתות, ערכים וחוויות שיא" (Maslow, 1964), טבע מאסלו את המונח "חוויות שיא" כדי להגדיר את "רגעי האושר וההגשמה הגבוהים ביותר", והוא האמין כי חוויות כאלה מייצגות את שיא התפתחות האישיות.
הפילוסוף היהודי מרטין בובר (1878-1965), תיאר את החוויה המיסטית בספרו משנת 1961 'Between man and man': "עכשיו מהחוויה הבלתי נשכחת שלי אני יודע היטב שיש מצב שבו נדמה כי קשרי הטבע האישי של החיים נפלו מאיתנו ואנו חווים אחדות בלתי מחולקת. אבל אני לא יודע - מה שהנשמה מדמיינת ברצון ואכן מחויבת לדמיין - שבזה הגעתי לאיחוד עם הישות הראשונית או האלוהות. זו הגזמה שאינה מותרת יותר להבנה האחראית. באחריות - כלומר, כאדם המחזיק את שלו מול המציאות - אני יכול להפיק מאותן חוויות רק שהגעתי בהן לאחדות בלתי ניתנת להבחנה של עצמי ללא צורה או תוכן. אני יכול לקרוא לזה אחדות פרה-ביוגרפית מקורית ולהניח שהיא חבויה ללא שינוי מתחת לכל שינוי ביוגרפי, לכל התפתחות וסיבוך של הנשמה." (Buber, 1961).

המורה הרוחני ההודי שרי אורובינדו, מתאר את החוויה המיסטית בספרו 'The Life Divine' משנת 1953: "בשערי הטרנסצנדנטלי עומדת אותה רוח גרידא ומושלמת המתוארת באופנישדות - זוהרת, טהורה, מקיימת את העולם..., ללא פגם של דואליות, ללא צלקת של חלוקה, ייחודית, זהה, נקייה מכל הופעה של יחס וריבוי, העצמי הטהור של האדוייטינים, הברהמן הלא פעיל, השתיקה הטרנסצנדנטית. והמוח כשהוא עובר את השערים האלה פתאום... מקבל תחושה של חוסר המציאות של העולם ושל המציאות היחידה של השתיקה שהיא אחת החוויות החזקות והמשכנעות ביותר שהמוח האנושי מסוגל להן" (Aurobindu, 1953).
המדען השוויצרי הידוע אלברט הופמן, שהיה הראשון לייצר באופן סינטטי LSD, תיאר באופן הבא את החוויה המיסטית בספרו משנת 1980 'LSD: My Problem Child': "יש חוויות שרובנו מהססים לדבר עליהן, כי הן אינן תואמות את המציאות היומיומית ובלתי ניתנות להסבר רציונלי. אלו לא התרחשויות חיצוניות מסוימות, אלא אירועים של חיינו הפנימיים, שבדרך כלל נדחים כיצירות הדמיון וחסומים מזכרוננו. לפתע, המבט המוכר של הסביבה שלנו משתנה בצורה מוזרה, מענגת או מדאיגה: הוא מופיע לנו באור חדש, מקבל משמעות מיוחדת. חוויה כזו יכולה להיות קלה וחולפת כמו נשימה של אוויר, או שהיא יכולה להטביע את עצמה עמוק בנפשנו" (Hoffman,1980).

שאלון החוויה המיסטית

לעריכת מחקרים מדעיים עם חומרים הלוצינוגניים, תיאור אמורפי בלבד של החוויה המיסטית אינו מספיק, ועלה צורך בכלי הערכה לחוויות מיסטיות שעוררו על ידי חומרים פסיכו-אקטיביים.

בשנת 1969 נוסח לראשונה שאלון למדידת החוויה המיסטית (MEQ46) על ידי פאהנק (Pahnke, 1969), אשר הורכב מ46 שאלות וחולק ל9 קטגוריות, והתבסס על עבודתו של הפילוסוף הבריטי ד"ר וולטר סטייס, אשר חקר מיסטיקה בתרבויות ודתות שונות. בתיאורו של סטייס, החוויה המיסטית הינה חוויה של תודעה טהורה נעדרת תוכן, קצרה, בלתי ניתנת לתיאור במילים, בעלת איכויות של אחדות והתעלות כאשר העצמי מתמזג עם שלמות גדולה יותר. סטייס אפיין את החוויה כקדושה, פרדוקסלית, בעלת שינוי תפיסתי של הזמן ועם תחושת אובייקטיביות (1961, Stace).

בשנת 2012 שאלון החוויה המיסטית קוצר ל30 שאלות ב4 קטגוריות בלבד (MEQ 30 - נספח 1) אשר נותנות תוצאות מדויקות במידה זהה לגרסה הארוכה (2012,. Griffiths et al). ארבעת הקטגוריות של השאלון הינן:

מיסטיות (15 שאלות), לדוגמה: "הרגשה כי חוויתי את הנצח או את האינסוף".

קטגוריות המיסטיות מכילה בתוכה 4 תת קטגוריות - אחדות פנימית ("חוויה של אחדות עם ה"עולם הפנימי" שבתוכי"), אחדות חיצונית ("הרגשה של זהות או אחדות עם העצמים ו/ או האנשים סביבי"). ידיעה גבוהה ("וודאות במפגש עם המציאות המוחלטת") וקדושה ("תחושה של יראה ממשהו קדוש").

מצב רוח חיובי (6 שאלות), לדוגמה: "תחושת שלווה ורוגע".

התעלות מעל זמן ומרחב (6 שאלות), לדוגמה: "תחושה של להיות "מחוץ לזמן", מעבר לעבר ולעתיד".

חוסר יכולת הסברה מילולית (3 שאלות), לדוגמה: "הרגשה שלא ניתן לתאר את החוויה כראוי באמצעות מילים".

ההתאמה הגבוהה שהתגלתה בין חוויות מיסטיות מלאות (ציון כולל של מעל 60% בכל אחת מהקטגוריות) לתוצאות חיוביות של הטיפול באמצעות חומרים הלוצינוגנים מדגישה את החשיבות של החוויה המיסטית בתהליך הריפוי. במחקרים בטיפול בעזרת פסילוסיבין, למשל, מטופלים הראו ירידה בחרדה ובדיכאון, כמו גם עלייה באיכות החיים, בתחושת המשמעות, באופטימיות וברווחה רוחנית, כל אלה קשורים באופן משמעותי לחוזק החוויה המיסטית שלהם על בסיס השאלון (2020,. Griffiths et al).

יתר על כן, תוצאות גבוהות בשאלון מצביעות על תפקידה של החוויה המיסטית במאבק בהתמכרות, כפי שניתן לראות במקרים של הפסקת עישון (2014,. Griffiths et al) וירידה בתלות באלכוהול (Bogenschutz et. al, 2015).

המוח תחת השפעת הלוצינוגנים

בחלק א' ראינו את השפעת טראומה והתמכרות לחומרים על המוח ותפקודו, ובכדי לגלות את פוטנציאל הריפוי של החומרים ההלוצינוגנים על התמכרות, חשוב להבין כיצד הם משפיעים על מערכות המוח אשר נפגעות עקב טראומה והתמכרות. בחלק א' הסתכלנו בעיקר על השפעת טראומה והתמכרות על המערכת הלימבית - שכללה את התלמוס (מעביר מידע תפיסתי אל האמיגדלה או אל קליפת המוח) , ההיפוקמפוס (אחראי על היווצרות זיכרון, ומפסיק לשמור זיכרון בעת התראה על סכנה מהאמיגדלה), האמיגדלה (גלאי העשן שמתריע על סכנה ומפעיל מנגנון דחק בגוף) ומערכת התגמול (מעודדת פעולות חוזרות באמצעות שחרור דופמין). ראינו גם את ההשפעה של טראומה והתמכרות על קליפת המוח (הניאוקורטקס - שאחראי על תהליכי חשיבה והיגיון) שכללה את קליפת המוח הקדם מצחית (שאחראית על דחיית סיפוקים וקבלת החלטות) ורשת ברירת המחדל (Default Mode Network), שאחראית על תפיסת העצמי.

נוירופלסטיות - הגברת קשריות המוח ושינוי תפיסת העצמי:

באופן כללי, כל החומרים ההלוצינוגניים (כגון LSD ופסילוסיבין) מפעילים קולטן לסרוטונין הידוע כקולטן 5HT2A. לאחר גירוי, הקולטנים הללו הופכים את הנוירונים לרגישים יותר, והפעלתם הגורפת על ידי חומרים הלוצינוגניים גורמים לשינויים נרחבים ברשתות עצביות, הגורמים לשינויים התפיסתיים דרך החושים. השינויים בפעילות המוחית תחת הלוצינוגנים, גורמת לגמישות (נוירופלסטיות), ומאפשרת שינויים פיזיים, רגשיים ותפיסתיים שהשפעתם מתמשכת גם לאחר שהחומר ההלוצינוגני התפרק לחלוטין (Carhart-Harris et. al,2014).

ישנם קולטני 5HT2A בכל רחבי המוח, אך הם נפוצים ביותר בקליפת המוח, במיוחד באזורים האחראים על קוגניציה ומודעות עצמית. יתר על כן, קולטני 5HT2A מתבטאים מאוד בקליפת המוח הקדם-מצחית, ובקצוות האקסונים שהנוירונים בקליפת המוח שולחים למקום אחר במוח, כמו התלמוס, שם מעובד מידע חושי, מה שמסביר את השינויים בתפיסה הויזואלית בזמן ההשפעה (Madsen, 2019).

בניסוי שערכו לבחינת ההשפעה של פסילוסיבין על הקשריות בקליפת המוח, נמצא כי פסילוסיבין גורם להרפייה של מגבלות התפקוד המוחי הרגיל, וגורם לגמישות קוגניטיבית, או בשם אחר - נוירופלסטיות (Petri et. al, 2014).

בתמונה שלמטה מתוך המחקר, כל נקודה מייצגת אזור מוח וכל צבע מייצג קבוצה של אזורים החולקים פעילות בקורלציה. את הקווים בין נקודות ניתן לפרש כעדות לכך שהאזורים השונים מתקשרים אחד עם השני מעל סף מסוים. בדרך כלל (המצב רגיל), רוב התקשורת בין האזורים הינה מוגבלת (קבוצת הפלצבו). יש באופן משמעותי תקשורת גדולה יותר בין הקבוצות תחת פסילוסיבין ביחס לפלצבו כפי שמשתקף במספר הקווים הגדול יותר העובר בין הקבוצות.

בהסבר מופשט יותר, בקליפת המוח נמצאים מבני החשיבה שלנו, האמונות ואופן התפיסה שלנו את עצמנו והסביבה. היכולת של החומרים ההלוצינוגניים לשנות מבני חשיבה, אמונות פתולוגיות, ותפיסה צרה עומדת בלב הערך המיוחד שלהם כעזרי טיפול. פסיכדליים הם, מעצם הגדרתם, 'חושפי נפש' (מקורה האטימולוגי של המילה "פסיכדלי" הוא בשתי המילים היווניות "psyche" נפש ו-“delos” חושף) - ואחת האיכויות של טיפול עם פסיכדליים היא יכולתם לגרום לכך שאמונות ודפוסי חשיבה מזיקים יתמוססו ותיווצר ראייה מיטיבה חדשה (Lyons et. al, 2018).

כפי שראינו בפרק א', התפקוד של קליפת המוח, ובמיוחד קליפת המוח הקדם מצחית נפגע בעקבות טראומה והפרעת שימוש בחומרים, כך שחידוש הקשרים והגמישות בקליפת המוח הינה גורם מובהק לתהליך הריפוי מהתמכרות.

בניסוי דומה שנערך עם LSD, נמצאו תוצאות דומות בהדמיות המוח תחת השפעת LSD (ראו תמונה למטה). מוביל המחקר, ד"ר קארהארט האריס, אמר בתגובה למחקר: "המוח שלנו הופך מוגבל וממודר יותר ככל שאנו מתפתחים מינקות לבגרות, ואנחנו עשויים להיות יותר ממוקדים ונוקשים בחשיבה שלנו ככל שאנו מתבגרים. במובנים רבים, המוח תחת השפעת LSD דומה למצב המוח שלנו כשהיינו תינוקות: חופשיים ובלתי מוגבלים" (Carhart-Harris et. al,2016).

בניסוי שנערך עם איוואסקה, לבחינת השפעתה על הפעילות המוחית של רשת מצב ברירת המחדל (DMN), אשר קשורה בתפיסת העצמי ומתייחסת למקבץ של אזורי מוח שהאינטראקציה ביניהם פעילה יותר כאשר אדם מפנה את הקשב פנימה ואינו מרוכז בעולם החיצון. בניסוי נמצא כי איוואסקה גרמה לירידה משמעותית בפעילות המבנים הנוירולוגים ברוב חלקי רשת ברירת המחדל, ומאפשרת יצירה של תפיסת עצמי חדשה (Palhano-Fontes et. al, 2015).

שינוי אופן עיבוד המידע:

בניסוי נוסף, שבדק את אופן עיבוד המידע החושי תחת השפעת הלוצינוגניים, נמצא כי החומרים ההלוצינוגניים גורמים לשיבוש זמני של היררכיות עצביות על ידי הפחתת שליטה מלמעלה למטה (Top-Down Processing) והגברת העברת המידע מלמטה למעלה (Bottom-Up Processing) במוח האנושי (Alonso et. al, 2018).

מה ההבדל בין צורות העיבוד ומדוע הוא משמעותי בעת ריפוי התמכרות וטראומה?

עיבוד מידע מלמעלה - למטה מבוסס על תפיסה קיימת של האדם, ניסיון עבר וציפיות. עיבוד מלמעלה למטה עוזר לנו לפתח דפוסים ולפעול באופן "אוטומטי". עיבוד מלמעלה למטה מניח שקיים משהו דומה ליחסי בוס-עובד בין קליפת המוח הקדם-מצחית למערכת הלימבית: כלומר, מרכזי החשיבה של המוח יכולים להפעיל בקרות קוגניטיביות המתאימות את מרכזי ההרגשה של המוח. עם זאת, מחקרים הוכיחו כי יכולתו של המוח לווסת גירוי מוגבר באמצעות קוגניציה הופכת לפגיעה, ואף יכולה להיות מושבתת על ידי מתח חריף (Ledoux, 2012), מה שהופך את הריפוי של טראומה והתמכרות באמצעות עיבוד למעלה למטה מוגבל ביותר.

לעומת זאת, עיבוד המידע מלמטה למעלה מבוסס על קבלת מידע מהחושים, ובו קבלת החלטות מתרחשת על בסיס המציאות ולא לפי חוויות עבר.

כיום, ישנן יותר ויותר התערבויות טיפוליות (ביופידבק, SE, EMDR, MBCT וכו'), אשר שמות דגש ומתוות דרך סומטית מבוססות גוף, מודעות מודעת למצב הפנימי של הגוף, מאמצות את מה שאופיין כגישה מלמטה למעלה לטיפול בטראומה. התערבויות אלו שואפות לבטל את חותם הטראומה בגוף על ידי גישה ישירה למערכת הלימבית, למרכז הגירוי והרגש של המוח, ועל ידי מיקוד ישיר לקולטנים תחושתיים הממוקמים בכל הגוף. המיקוד התחושתי בגוף, דרך עיבוד המידע מלמטה מלמעלה, נמצא יעיל יותר לפיתוח וויסות רגשי, עמידות לגירויים סביבתיים, וכך גם לריפוי טראומה (Grabbe, 2018). לכן, ההשפעה של הלוצינוגניים על אופן עיבוד המידע במוח, מהווה יתרון גדול בזמן התהליך הטיפולי.

השפעת הלוצינוגנים על האמיגדלה ותגובת מתח-פחד:

לאמיגדלה יש תפקיד חשוב בהתראה על סכנה והפעלת תגובת מתח בגוף. במצב כרוני של טראומה והתמכרות, האמיגדלה פועלת יתר על המידה ומגיבה גם לגירויים שאינם מסוכנים, ובכך מפחיתה פעילות הקליפה הקדם המצחית.

מבחינה פונקציונלית, חומרים הלוצינוגניים מפחיתים את תגובת האמיגדלה לאיום ומווסתים את הקישוריות בין האמיגדלה וקליפת המוח (הקורטקס), עקב הגירוי של קולטני 5HT2A בקליפת המוח. לכן תחת השפעה של הלוצינוגניים, ישנה ירידה בפעילות האמיגדלה ופעילות רשת ברירת המחדל, וכך גם הפחתה ברמת החרדה. ירידה ברמת החרדה והמתח, מאפשרת לגשת לשורש בעיית ההתמכרות והטראומה ללא גירוי יתר, ולעבור תהליך טיפולי יעיל (Dos Santos et. al, 2018).

לסיכום השפעת החומרים ההלוצינוגניים על המוח, ניתן להסיק כי ההלוצינוגניים הינם בעלי השפעה רחבה מאוד על המוח ולה יתרונות רבים בתהליך הריפוי מטראומה והתמכרות. הפלסטיות והגמישות הנוירולוגית, אופן קבלת המידע (מלמטה למעלה), הפחתת פעילות האמיגדלה והגדלת הפעילות בקליפת המוח, מאפשרים לאדם לייצר נתיבים חדשים במוח, שמתבטאים בדפוסי חשיבה והתנהגות שונים, ראיית האדם את עצמו ואת מציאות חייו מנק' מבט אחרת, ללא תחושת פחד, אשמה, ועם יותר חמלה ואהבה.

חשוב לציין, כי המחקר על השפעת הלוצינוגניים על המוח עדיין בראשית דרכו, ויש עוד המון מה להבין ולגלות בנושא זה, ביניהם ההשפעות הארוכות טווח של החומרים הללו על המוח.

השפעות שליליות והתמכרות להלוצינוגניים

בפרק א' ראינו שהלוצינוגניים נכללים באחד מעשרת הקטגוריות של חומרים ממכרים בהפרעת שימוש בחומרים מתוך ספר ה DSM-5. בחלק זה אסקור את פוטנציאל ההתמכרות לחומרים הלוצינוגניים שונים, ואציג השפעות שליליות נוספות שעלולות לקרות משימוש לא נכון.

במחקר בינלאומי רחב (5791 נחקרים מ40 מדינות שונות) שסקר את ההשפעות השליליות והחיוביות של חומרים פסיכואקטיביים שונים, ההלוצינוגניים נמצאו כאחד החומרים הבטוחים ביותר לשימוש, עם ההשפעות הארוכות טווח מהטובות ביותר. מבחינת תלות והתמכרות, ההלוצינוגניים דורגו אחרונים מתוך 15 סוגי חומרים שונים, עם ציון של 6.9. לצורך השוואה, טבק דורג במקום הראשון עם ציון של 93.2 ותרופות מרשם (Prescribed analgesics) דורגו שני עם ציון של 75.7. מבחינת השפעות שליליות נוספות, ההלוצינוגניים דורגו נמוך מאוד מבחינת סיכון פיזי לטווח הקצר והארוך, סיכון חברתי, וסיכון לתלות פסיכולוגית (Morgan, 2013).

במחקר נוסף שהתמקד בהשפעות החיוביות והשליליות של הלוצינוגניים בלבד (לעומת המחקר הקודם שבחן מספר חומרים שונים), נמצא כי להלוצינוגניים ישנה השפעה חיובית רחבה על רווחה, הפרעות מצב רוח, התמכרות, מיגרנות ועוד.

מצד ההשפעות השליליות, היו מספר דיווחים בודדים על הפרעה בתפיסה החושית (Hallucinogen Persisting Perception Disorder - HPPD) לאחר שימוש בLSD - שש מתוך 463, ופסילוסיבין - ארבע מתוך 503. השפעה שלילית נוספת הינה פסיכוזה מתמשכת לאחר השימוש, ובמחקר זה נמצא 1.3% (6 מתוך 463) מתוך המשתמשים בLSD, ו1.6% (8 מתוך 503) מהמשתמשים בפסילוסיבין דיווחו על סימפטומים של פסיכוזה מתמשכים שכללו - פרנויה, הזיות ובוחן מציאות לקוי (Carhart-Harris, 2010).

במחקר ישן יותר שבחן גם את התפרצויות פסיכוזה אצל מטופלים שעברו טיפול עם LSD או מסקלין נמצא אחוז נמוך יותר - 0.08% (Cohen, 1960). כאן ניתן להבין את החשיבות של הסט (Set - הכוונה והמצב המנטלי/נפשי) והסטינג ( Setting - הסביבה בה מתרחשת החוויה) הטיפולי, מפני שהמחקר של קארהרט-האריס משנת 2010 היה באמצעות שאלון דיגיטלי ומיועד לכלל האוכלוסייה (ענו בעיקר אנשים שצרכו הלוצינוגניים למטרות הנאה), לעומת המחקר של כהן מ1960 שבחן מטופלים שעברו טיפול תחת מסגרת ופיקוח רפואי.

חשוב לציין כי המחקר על ההשפעות השליליות של הלוצינוגניים עדיין בראשית דרכו, ובמיוחד הנושא של הפרעת HTTP והתפרצות פסיכוזה לאחר השימוש. ברוב מוסדות המחקר ואתרים מידע, ישנה המלצה שלא לצרוך חומרים הלוצינוגניים למי שיש שסובל או סבל בעבר מהפרעה פסיכוטית, או למי שיש נטייה גנטית לכך.

חלק ג' - טיפול קונבציונלי לעומת טיפול פסיכדלי בהפרעת שימוש בחומרים

שיטות הטיפול הקונבציונליות בהפרעת שימוש בחומרים ויעילותן

ישנו היצע גדול של טיפולים לסובלים מהפרעת שימוש בחומרים, בעוד מעט מהאנשים הסובלים מההפרעה הולכים לקבל טיפול - 1 מתוך 7 ישראלים מתמודד עם התמכרות, ורק 10% בלבד ניגשים לקבל טיפול בשירות ציבורי או פרטי (ICA - דוח התמכרויות 2022). בחלק זה אבחן את שיטות הטיפול העיקריות לטיפול בהתמכרויות ואת יעילותן. שיטות הטיפול העיקריות:

טיפול תרופתי - מת'אדון ובופרנופין

על הטיפול: מתדון ובופרנורפין הינן תרופות מרשם שעובדות כמחליפות אופיואידים לתחזוקה ו/או ניקוי רעלים של אנשים המכורים לאופיואידים (הרואין, מורפיום, קודאין וכו'). המרשם לתרופות ניתן רק על ידי רופא המוסמך לכך. הטיפול התרופתי לרוב מופרד מהטיפול הפסיכולוגי (הרופא שנותן את תרופת המרשם אינו המטפל הפסיכולוגי).
יעילות הטיפול: מתדון ובופרנופין הינן תחליפים לאופיואידים, ולכן הינם משמשים רק כהקלה על תסמיני הגמילה בלבד ואינם יעילים מול כל החומרים הממכרים הנוספים כמו אלכוהול, ניקוטין, קוקאין ועוד. היתרונות והחסרונות של תרופות אלו רבים, למשל מתדון יעיל יותר לטיפול בהתמכרות מבחינת השפעה, אך בעל פוטנציאל לפיתוח תלות פיזית והתמכרות לתרופה. בופרנורפין הינו זמין יותר וניתן לקחת אותו באופן עצמאי ללא פיקוח רופא, אך יעילותו נמוכה יותר ומחיר התרופה גבוה. בנוסף, לשתי התרופות תופעות לוואי כמו פגיעה בתפקוד המיני, דיכאון, ומוות בשילוב עם חומרים אחרים כמו קוקאין, בנזודיאזפין (תרופה נגד חרדה) ועוד (Bonhomme et. al, 2012).

טיפול קוגניטיבי - התנהגותי (CBT)

על הטיפול: CBT הינו טיפול 1 על 1 בשיחה. שני המרכיבים המכריעים של CBT הם ניתוח פונקציונלי (לדוגמה זיהוי גורמים תורמים וסיטואציות בהם אדם עלול להשתמש בחומרים) ואימון מיומנויות. CBT מתייחס למספר משימות חיוניות לטיפול בהתמכרות לחומרים שכוללות - העלאת מוטיבציה להתנזרות, פיתוח מיומנויות התמודדות, חיזוק העצמי, ניהול תחושות ורגשות כואבים, ושיפור התפקוד הבין-אישי ותמיכות חברתיות. רוב פרוטוקולי הטיפול בCBT נעים בין 12 -52 שבועות, ולעיתים כוללים יותר מטיפול אחד בשבוע (Dutra et. al, 2007).
יעילות הטיפול: עדויות מניסויים רבים בקנה מידה גדול וסקירות כמותיות תומכות ביעילות של CBT להפרעות שימוש באלכוהול וסמים (McHugh, et. al, 2010), אך מחקרים אחרים מראים כי ההימנעות מהשימוש בחומרים אינה ממשיכה בסיום הטיפול, ובבדיקת מעקב נמצא כי רק 27.1% מהנחקרים המשיכו להימנע מהחומר בזמן שלאחר הטיפול (Dutra et. al, 2007). בניסוי נוסף בפרוטוקול CBT שנערך על 379 נבדקים הסובלים מהפרעת שימוש באלכוהול (AUD), לא זוהתה ירידה משמעותית בימי השתייה והצריכה של אלכוהול בזמן הטיפול, אך הייתה ירידה ברצון (craving) לשתות אלכוהול (Coates, 2018). במחקר שנערך על הפסקת עישון ניקוטין, נמצאה יעילות של 17.2% בלבד כשישה חודשים לאחר הטיפול (Sykes and Marks, 2001).

12 הצעדים - קבוצת גמילה

על הטיפול: שיטת 12 הצעדים נוצרה בשנת 1935 על ידי ביל ווילסון וד"ר בוב סמית', מייסדי אלכוהוליסטים אנונימיים (AA), כדי לקבוע קווים מנחים להתגברות על התמכרות לאלכוהול. התוכנית זכתה להצלחה בשנותיה הראשונות כדי שקבוצות תמיכה אחרות בהתמכרות יוכלו להתאים את הצעדים לחומר הספציפי שלהן או להתנהגות הממכרת שלהן. ישנן תוכניות רבות של 12 הצעדים להתמכרויות שונות ולהתנהגויות כפייתיות, החל ממכורים לקוקאין אנונימיים (CA) ועד למכורים למין אנונימיים (SA) - כולן משתמשות באותן עקרונות של 12 הצעדים. העקרונות כוללים עזרה הדדית בקבוצה (כולל ליווי אישי ממשתתף הנמצא בצעד "מתקדם יותר"), בחינה של שגיאות מהעבר ועשיית תיקון, אמונה בכוח עליון/אלוהים ועוד.
יעילות הטיפול: במחקר שסקר מחקרים קודמים ותוצאותיהן על שיטת 12 הצעדים, מצא כי לשיטה יש יעילות נמוכה בתוצאותיה, וכי ישנה הצלחה של בין 15-20% במכורים לאלכוהול, וכ 0-15% בלבד במכורים לחומרים אחרים (Miller, 2008). סקירה מחקרית נוספת לא מצאה יעילות גבוהה יותר של השיטה לעומת גישות טיפוליות אחרות (Ferri et al. 2006).

ראיון מוטיבציוני (Motivational interviewing)

על הטיפול: הראיון המוטיבציוני הוא סגנון תקשורת שיתופי, ממוקד מטרה עם תשומת לב מיוחדת לשפת השינוי. השיטה נועדה לחזק את המוטיבציה האישית והמחויבות למטרה מסוימת על ידי גילוי וחקירה של הסיבות של האדם עצמו לשינוי מתוך קבלה וחמלה (Miller & Rollnick, 2013).

יעילות הטיפול: במחקר שנערך עם 118 יוצאי צבא אמריקאים המכורים לאלכוהול וחומרים נוספים, נצפתה ירידה של 26% בימי שתיית אלכוהול הקומפולסיבית במהלך שלושה חודשי המחקר. אצל משתתפים שטופלו בקבוצות הראיון המוטיביציוני לעומת קבוצות טיפול אחרות, נצפתה ירידה של 51% בצריכת השתייה במהלך המחקר. עוד במחקר זה לא נמצא הבדל ביעילות של הראיון המוטיבציוני בהורדת ימי השימוש בחומרים אחרים (הרואין, קוקאין וכו') לעומת קבוצות הטיפול האחרות (Santa Ana et. al, 2021). במחקר נוסף שסקר תוצאות של 20 מחקרים על יעילות הטיפול בשיטה, נמצאו תוצאות מעורבות לגבי יעילותה בהפרעת שימוש בחומרים (Hall et. al, 2016).

ניהול התניות (CM /Contingency Management):

על הטיפול: ניהול התניות (CM) הינה שיטה שמבוססת על חיזוק מותנה בהשגת יעדים שנקבעו מראש (למשל, הימנעות משימוש בסמים) ומניעת חיזוק או מתן השלכות ענישה כאשר יעדים אלו אינם מושגים. גישה זו מבוססת על עקרונות ההתניה האופרנטית, תחום בפסיכולוגיה המתמקד בהשפעות של השלכות סביבתיות על ההסתברות להתנהגות עתידית. השיטה לרוב משולבת ביחד עם טיפול נוסף כמו CBT או טיפול תרופתי.
יעילות הטיפול: בסקירה מחקרית על פני 176 מחקרים מבוקרים על שימוש ב-CM מבוסס שוברים (מתן תשלום כספי שיכול להגיע למאות דולרים עבור עמידה ביעדים) עם משתמשי חומרים, 151 (86%) מהמחקרים הראו יעילות בינונית-גבוהה במניעת שימוש (Davis et.al, 2016). סקירה מחקרית עדכנית נוספת על יחס עלות-תועלת בשימוש ב-CM עם הפרעות שימוש בסמים, הראתה תוצאות לא חד משמעיות לגבי יעילות הטיפול מול עלותו (יחס השוברים לעמידה ביעד יכול להגיע לאלפי דולרים בתהליך טיפול למטופל) ביחס לטיפולים אחרים (Shearer et, al., 2015).

במחקר רחב שסקר סוגי טיפול וגישות שונות להתמכרויות (CM, CBT, DBT, RP) , מצא כי מתוך 2340 נבדקים בכלל המחקרים, רק כ13% הצליחו להגיע להימנעות מוחלטת משימוש בחומרים בסוף הטיפול (Dutra et. al, 2007). גם בסיום הטיפול, הסיכוי לחזור להשתמש גדול, ושיעורי החזרה לשימוש (Relapse) בתוך 12 חודשים בעקבות ניסיונות הפסקת אלכוהול או טבק נעים בדרך כלל בין 80-95% (Hendershot et, al., 2011).

לאור שיטות הטיפול שהוצגו והנתונים על יעילותן, יחד עם עלייה 26% בעשור האחרון להפרעות התמכרות בעולם (UNODC - World Drug Report 2022), יש צורך מובהק בשיטת טיפול יעילה יותר, זולה ומהירה יותר מהשיטות הקיימות היום בשטח.

טיפול בהתמכרות באמצעות חומרים פסיכדליים הלוצינוגניים

הטיפול בעזרת חומרים פסיכדליים, בשמו הרשמי - Psychadelic Assisted Therapy, תופס תאוצה בשנים האחרונות לאור ראיות מחקריות רבות שמראות יעילות הטיפול עם פסיכדליים מסוגים שונים ובמינונים שונים מול הפרעות נפשיות ופיזיות שונות כמו - דיכאון, חרדה, PTSD, התמכרויות, מיגרנות, כאב כרוני, דלקות, אפילפסיה ועוד (Lowe et. al, 2021).

חשוב לציין כי במרבית הפרוטוקולים הטיפוליים עם פסיכדליים, הטיפול אינו כולל רק את מתן התרופה (החומר הפסיכדלי - LSD, פסילוסיבין, , מסקלין, DMT וכו'), אלא כולל מפגשי הכנה לקראת הטיפול עם הפסיכדלים, 1-3 טיפולים עם חומרים (כולל ליווי של 1-2 מטפלים מוסמכים), וכ8-12 מפגשי טיפול (פסיכותרפיה מסוגים שונים) במהלך התקופה - לרוב 12 שבועות.

לדוגמה, פרוטוקול הטיפול בניסוי האחרון של ארגון MAPS, המוביל את המחקר בMDMA לטיפול בPTSD, ארך כ-3 חודשים, וכלל 15 מפגשים, מתוכם 12 מפגשים שעורכים שעה וחצי (3 מפגשי הכנה, ו3 מפגשי פסיכותרפיה לאחר כל טיפול עם MDMA) ושלושה מפגשים עם MDMA שאורכים בממוצע 6-8 שעות וכוללים שינה במתחם המחקר לאחר מכן (MAPP1 Protocol Synopsis,2020).

הטיפול בהתמכרויות נחקר בשנות ה50-60 במאה הקודמת בעיקר עם LSD, אך עם שובו של האישור לניסויים ומחקר עם פסיכדליים, חזרו לחקור את השפעת הטיפול בהתמכרויות בעזרת הלוצינוגניים שונים - פסילוסיבין, איווואסקה (DMT), איבוגה, פיוטה (מסקלין) וLSD. תוצאות הטיפול במחקרים אלו הראו יעילות יוצאת דופן בטיפול מסוג זה להתמכרויות.

מחקרים כלליים באמצעות סקרים דיגיטליים:

במחקר שבדק ירידה בהתמכרות לחומרים שונים בעקבות צריכת פסיכדליים בסביבה שאינה טיפולית, עליו ענו כ-444 משתתפים שדיווחו על 4.5 שנים של שימוש בעייתי בחומרים בממוצע לפני החוויה הפסיכדלית לה ייחסו הפחתה בצריכה, נמצא כי לפני החוויה הפסיכדלית 96% עמדו בקריטריונים של SUD, בעוד שרק 27% עמדו בקריטריונים של SUD לאחר מכן (Garcia-Romeu et. al, 2020).
במחקר שבדק השפעה של חומרים פסיכדליים (LSD או פסילוסיבין) על הפסקת צריכת אלכוהול בסביבה שאינה טיפולית, עליו ענו 343 משתתפים שמתוכם 72% התאימו לקריטריונים של הפרעת שימוש באלכוהול (AUD), נמצא כי לאחר החוויה הפסיכדלית (החוויה לא הייתה בטיפול תחת פיקוח מחקר), כ83% כבר לא עמדו בקריטריונים של הפרעת שימוש באלכוהול (Garcia-Romeu et. al, 2019).

במחקר שבדק ירידה בהתמכרות לניקוטין וטבק בעקבות צריכת פסיכדליים בסביבה שאינה טיפולית, עליו ענו כ-358 משתתפים שדיווחו בממוצע על 14 סיגריות ליום במשך 8 שנים, וניסו להפסיק בממוצע 5 פעמים בעבר. מתוך 358 המשתתפים, כ38% דיווחו על הפסקת עישון ניקוטין לחלוטין לאחר החוויה, כאשר 74% מהם הפסיקו למשך למעלה משנתיים. 28% מהמשתתפים דיווחו על ירידה בשימוש מצריכה של 300 סיגריות בחודש לצריכה של סיגריה אחת בחודש (Garcia-Romeu et. al, 2017).
פסילוסיבין:
ניקוטין - במחקר שנערך עם מעשנים כבדים (בממוצע 19 סיגריות ליום במשך מעל 30 שנה, עם 6 ניסיונות עבר להפסיק לעשן), כ 80% מהמשתתפים (12 מתוך 15) הפסיקו לעשן ניקוטין והמשיכו להימנע לחלוטין מניקוטין גם לאחר שישה חודשים לאחר סיום הטיפול. לאחר 12 חודשים כ 67% (10 משתתפים) עדיין נמנעו מעישון לחלוטין, ובמעקב ארוך (מעל 16 חודשים), עדיין 9 משתתפים לא חזרו לעשן כלל (Johnson et. al, 2017). לצורך השוואה, מחקרים על טיפולים תרופתיים כנגד עישון הראו שיעורי הימנעות ביעילות של 24.9% עד 26.3% (בופרופיון) ו-33.5% עד 35.2% (ורניקלין) כ-6 חודשים לאחר סיום הטיפול (Gonzales et. al, 2006; Jorenby et. al, 2006).
אלכוהול - במחקר קטן (93 משתתפים) על ההשפעות של פסילוסיבין לטיפול בהפרעת שימוש באלכוהול, נמצא כי שתי מנות בלבד של פסילוסיבין בשילוב עם פסיכותרפיה הובילו לירידה של 83% בימי השתייה המרובה בקרב המשתתפים. עד סוף המחקר שנמשך שמונה חודשים, כמעט מחצית מאלה שקיבלו פסילוסיבין הפסיקו לשתות לחלוטין לעומת כרבע מאלה שקיבלו את הפלצבו (Bogenschutz, et. al, 2022).
LSD:
אלכוהול - במחקר שעשה מטה-אנליזה למחקרים מסוף שנות ה60 שנעשו על טיפול בהפרעת שימוש באלכוהול עם LSD, עם סה"כ 536 משתתפים, נמצא כי מנה אחת בלבד של LSD גורמת לירידה של 59% בצריכת האלכוהול בקרב המשתתפים בטווח הקצר והבינוני - עד שישה חודשים מהטיפול (Krebs, 2012).
אופיאטים (הרואין) - במחקר שנתן ל74 מכורים להרואין מנה אחת של LSD, נמצא כי לאחר שנה, כ25% מאלו שקיבלו LSD לא חזרו להשתמש כלל, לעומת 5% בלבד בקבוצת הביקורת (Savage and McCabe, 1973).
איווסקה (DMT):
SUD (הפרעת שימוש בחומרים) - במחקר קטן (12 משתתפים), נמצאה ירידה בשימוש באלכוהול, ניקוטין (טבק) וקוקאין לאחר שני טקסים עם איוואסקה. אחת המשתתפות סיפרה בפגישת מעקב: "לפני הטקס הייתי נאבקת בהתמכרות שלי, קראק קוקאין, במשך שנים רבות. כשהלכתי לריטריט הזה, זה עזר לי לשחרר את הפצעים והכאב שסחבתי ושאותם אני מנסה לקבור עם סמים ואלכוהול. מאז הריטריט הזה אני נקייה ומפוכחת. אז היה לזה (איוואסקה) השפעה משמעותית על חיי בצורה חיובית. . ." (Thomas et al, 2013).

במחקר קטן נוסף, שנערך בקהילה בארה"ב שמבצעת טקסי איוואסקה באופן קבוע, נמצא כי מתוך 34 משתתפים, כ24 סבלו בעבר מהפרעת שימוש בחומרים (SUD), וכיום כ22 נמצאים "נקיים" - אינם משתמשים בחומר אליו היו מכורים (Halpern et. al, 2008).

איבוגאין:

אופיאטים (הרואין/אוקסיקודון וכו') - במחקר שבדק טיפול עם איבוגאין אצל 14 מכורים לאופיאטים על פי הגדרת הDSM, נמצא כי שנה לאחר טיפול בודד עם איבוגאין (תהליך של שלושה ימים), כ12 מתוך 14 (85%) מהמשתתפים, הפחיתו משמעותית או לא השתמשו לחלוטין באופיאטים (ירידה של 80-100% בבדיקות השתן). בנוסף, נראתה ירידה גדולה גם במדדי הדיכאון למשך 12 חודשים (Noller, 2017).

במחקר נוסף, שבחן תיאור מקרה אצל אישה בת 37, הסובלת מהתמכרות לאופיאטים במשך 19 שנים ברצף, הושגה הימנעות מוחלטת מצריכת אופיאטים למשך שנה וחצי בתהליך אחד של ארבעה ימים עם איבוגאין (Cloutier-Gill et al, 2016).

SUD (הפרעת שימוש בחומרים) - במחקר שבדק 75 משתתפים עם התמכרויות לחומרים שונים (אלכוהול, קנאביס, קוקאין וקראק), נמצא כי לאחר טיפול אחד עם איבוגאין הייתה הימנעות מוחלטת משימוש בחומר למשך 5.5 חודשים, ואצל משתתפים שטופלו מספר טיפולים נמצאה הימנעות למשך 8.4 חודשים בממוצע (Schenberg,et al, 2014).
מסקלין (פיוטה/סן פדרו) - לא נערכו ניסויים מבוססים בשני העשורים האחרונים, בוצעו שלושה מחקרים בשנות ה70 על אלכוהול והרואין שהראו הפחתה או הפסקה של צריכת אלכוהול/הרואין לאחר הצריכה (Smith, 1958, Albaugh et. al, 1974, Blum et. al, 1977).

לסיכום, ניתן לראות על פי תוצאות המחקרים כי השימוש בחומרים פסיכדליים הלוצינוגניים הינו כלי יעיל ביותר לטיפול בהפרעות שימוש בחומרים, לעומת שיטות טיפול אחרות, הן מבחינת משך הטיפול (טיפול עם הלוצינוגניים הינו תהליך קצר יותר), והן מבחינת יעילות הטיפול (תוצאות טובות לאורך זמן רב יותר).

חשוב לציין, כי המחקר הפסיכדלי על התמכרויות עדיין בראשית דרכו, ומרבית הניסויים המבוקרים (שאינם דיגיטליים), נערכו על מספר משתתפים קטן (בין 1-100), ולכן יש צורך להמשיך לחקור ולוודא את יעילות הטיפול במחקרים רחבים יותר.

פרק 4 - מתודולוגיית המחקר

בפרק זה אציג את שיטת המחקר שנערך, בכדי למצוא את המרכיב המשמעותי ביותר בחוויה הפסיכדלית הגורם לשינוי דפוס התמכרותי, ובכך לשפר את המיקוד וההתערבויות בתהליכים טיפוליים להתמכרות, בין אם הם כוללים חומרי משני תודעה או לא.

תיאור המחקר:

המחקר החל באיסוף מידע על הדמוגרפיה של המשתתפים והיסטוריית השימוש בחומר אליו העידו כי היו מכורים. השימוש בחומר של המשתתפים הוערך בדיעבד בשנה שלפני החוויה הפסיכדלית ואחריה (עד זמן הראיון) אליה ייחסו את ההפחתה או הפסקת השימוש בחומר. המחקר כלל דירוג מצב השימוש בסמים לפני החוויה פסיכדלית, תדירות השימוש, כמיהה לשימוש, חוסר יכולת להפסיק את השימוש, שימוש בתרופות או טיפולים אחרים לגמילה לפני החוויה הפסיכדלית ולאחריה.

המשתתפים סיפקו נתונים על החומר הפסיכדלי הנצרך, הכוונה והסביבה (סט וסטינג) שבה התרחשה החוויה, והשפעות שליליות או שינויים התנהגותיים אחרים המיוחסים לחוויה.

המשתתפים נשאלו לגבי מנגנונים אפשריים בתוך החוויה שגרמו לשינוי בשימוש בחומר אליו היו מכורים, וגם סיפקו דירוגים של נסיגה חומרת הסימפטומים לאחר החוויה הפסיכדלית.

המידע על החוויה הפסיכדלית והשינויים בדפוסי השימוש נאספו באמצעות שאלון מחקר דיגיטלי וראיון אישי עם כל משתתף.

כלי המחקר:

DUDID - Drud Use Dependence Identification Test (נספח 2)

ה-DUDIT הוא שאלון הערכה של 11 פריטים שנועדה לאתר שימוש תלותי בסמים (Berman, 2005), המקביל במידה רבה לשאלון זיהוי הפרעת אלכוהול (AUDIT) שפותח על ידי ארגון הבריאות העולמי להעריך שימוש לרעה באלכוהול (Saunders,1993).

השאלון של ה-DUDIT שואל במיוחד לגבי תדירות השימוש בסמים, כמות השימוש, וכן תדירות השימוש הרב לגבי החומר הספציפי בשימוש על ידי המשתתף (כלומר - ניקוטין, קנאביס, אופיואידים וכו') כדי לספק ציון כולל של תלות בחומר.

שאלון החוויה המיסטית (MEQ30)

ה- MEQ30 הוא שאלון מאומת בן 30 פריטים שנועד להעריך השפעות סובייקטיביות מסוג מיסטי של חומרים פסיכדליים.

ישנם ארבעה נושאים עיקריים שנמדדים - (1) מיסטיות - כולל רגשות של אחדות, קדושה ואיכות נואטית (כלומר, ידע או תובנות גבוהות ישירות); (2) מצב רוח חיובי (למשל, יראת כבוד, שמחה); (3) התעלות מעבר לזמן ומרחב; ו-(4) חוסר יכולת להסביר במילים את החוויה.

המשתתפים השלימו את ה- MEQ30 לגבי החוויה פסיכדלית שעברו שלאחריה הפסיקו את השימוש בחומר. חוויה מיסטית "שלמה" הייתה מוגדר על ידי ציון כולל של מעל 60% מהציון המקסימלי האפשרי בכל אחד מארבעת הנושאים של שאלון החוויה המיסטית (Barrett, 2015).

3. ראיון אישי בזום/טלפון

המחקר כלל שיחה אישית עם כל משתתף לאחר מילוי השאלון, על בסיס התשובות שענה. השיחה התמקדה בחלק מתוך החוויה הפסיכדלית שגרם למשתתף להפסיק להשתמש בחומר בו הוא היה תלוי לפני החוויה.

הליך המחקר:

המחקר נערך באמצעות סקר דיגיטלי וראיון אישי לכל משתתף. המידע נאסף בחודשים ינואר ופברואר 2023. דרישות ההשתפות והקריטריונים למחקר פורסמו ברשת החברתית פייסבוק, בקבוצות שונות העוסקות בחומרים משני תודעה. הקריטריונים לשילוב במחקר היו:

מעל גיל 18.
אדם אשר זיהה את עצמו כמכור לחומר מסוים (קנאביס, אלכוהול, ניקוטין, קוקאין וכו'), ובעקבות חוויה פסיכדלית עקב שימוש בחומרים משני תודעה, הייתה הפחתה או הפסקה של השימוש בחומר.
תקופת ההפחתה/הפסקת השימוש הינה לפחות 3 חודשים לאחר החוויה הפסיכדלית.

סה"כ 12 משתתפים עברו את כל תהליך המחקר, המשתתפים לא קיבלו תגמול כספי עבור ההשתתפות במחקר.

המחקר נערך בשלושה שלבים:

שיחת התאמה טלפונית - לבדיקת התאמה למחקר על פי הקריטריונים.

שאלון דיגיטלי - השאלון בודק פרטים דמוגרפיים, בדיקת תלות בחומר לפי שאלון DUDID לפני ואחרי החוויה הפסיכדלית, שאלון MEQ30 למדידת החוויה הפסיכדלית, וחלק נוסף על המרכיב המשמעותי ביותר מתוך החוויה הפסיכדלית שגרם לשינוי.

ראיון אישי (זום/טלפון) - הראיון האישי התמקד בפירוט והעמקה אל תוך המרכיב שהמשתתף תיאר שבעל המשמעות הגדולה ביותר להפחתה/הפסקה של השימוש בחומר לאחר החוויה.

תוצאות המחקר

מאפייני משתתפי המחקר:

במחקר השתתפו סה"כ 12 משתתפים, מתוכם 11 גברים ואישה אחת.

הגיל הממוצע של המשתתפים 32.4. 11 מהמשתתפים גרים בישראל ומשתתף אחד בארה"ב.

סוגי התמכרויות:

המשתתפים העידו על 4 סוגים שונים של חומרים אליהם היו מכורים - טבק, קנאביס, קוקאין ואלכוהול. כ50% מהמשתתפים העידו על שני חומרים אליהם היו מכורים, ולאחר החוויה הפסיכדלית הפסיקו או הפחיתו משמעותית את השימוש בשני החומרים. כ41% מהמשתתפים ניסו להפסיק בעבר את ההתמכרות באמצעים שונים - פסיכותרפיה, טיפול תרופתי, CBT, קבוצות תמיכה ועוד.
בשאלון שלפני החוויה הפסיכדלית (DUDIT), כ75% מהמשתתפים נמצאו עם תלות גבוהה בחומר.

בשאלון שלאחר החוויה הפסיכדלית (DUDIT), הייתה ירידה ממוצעת של כ89% בשאלון הDUDID (מציון ממוצע 31.83 לציון ממוצע 3.5 - מתוך 44 נקודות אפשריות), ולאף אחד מהמשתתפים לא נמצאה תלות בחומר (מינימום 3 חודשים ומעלה לאחר החוויה).

טבלה 1: סיכום ניקוד שאלון DUDID לפני החוויה הפסיכדלית ואחרי החוויה הפסיכדלית

משתתפים

סה"כ ניקוד DUDID לפני החוויה

סה"כ ניקוד DUDID אחרי החוויה

הבדל באחוזים לפני ואחרי החוויה

משתתף 1 (ד.ג)

81.58%

משתתף 2 (י.ג)

69.23%

משתתף 3 (א.ח)

82.35%

משתתף 4 (ט.מ)

100.00%

משתתף 5 (פ.ב)

97.67%

משתתף 6 (נ.ה)

97.44%

משתתף 7 (י.א)

76.92%

משתתף 8 (ח.כ)

78.57%

משתתף 9 (א.ק)

100.00%

משתתף 10 (א.נ)

89.74%

משתתף 11 (א.א)

100.00%

משתתף 12 (ג.נ)

100.00%

ניקוד ממוצע DUDID

ממוצע הבדל

31.83

3.50

89.01%

אחוז משתתפים עם תלות גבוהה בחומר

75.00%

0.00%

החוויה הפסיכדלית:

החומרים הפסיכדליים שהמשתתפים צרכו היה מגוון - איבוגה, LSD, פטריות, איוואסקה (DMT במשקה) וDMT (בעישון).

כ-59% מהמשתתפים עברו את החוויה הפסיכדלית בסביבה שאינה מלווה על ידי איש מקצוע/מדריך/שמאן, למשל פסטיבל, מסיבה או עם קבוצת חברים בטבע.

בשאלון הMEQ30, כ59% מהמשתתפים עברו חוויה מיסטית מלאה (מעל 60% בכל אחת מארבעת הקטגוריות). מבין ארבעת הקטגוריות בשאלון - מיסטיות, אובדן תחושת זמן ומרחב, מצב רוח חיובי וחוסר יכולת הסברה מילולית, הקטגוריה של חוסר יכולת הסברה מילולית קיבלה את הציון הגבוה ביותר. בראיונות האישיים לאחר מילוי השאלון, לא נמצא קשר בין התחושה של חוסר היכולת להסביר במילים לבין שינוי בדפוס התמכרותי. בנוסף, חמשת השאלות עם הציון הממוצע הגבוה ביותר (מתוך 5 נקודות) היו:

הרגשה שיהיה קשה להעביר את החוויה שלי לאחרים שלא חוו חוויות דומות - ציון 4.42

השגת ידע ותובנות שנחוו ברמה אינטואיטיבית - 4.33

תחושת התעלות רוחנית - 4.33

חוויה של השתאות - 4.25

חוויה של אחדות עם ה"עולם הפנימי" שבתוכי - 4.17

טבלה 2: תוצאות שאלון MEQ30

משתתפים

מיסטיות

מצב רוח חיובי

התעלות מעבר

לזמן ומרחב

חוסר יכולת

הסברה מילולית

חוויה מיסטית

מלאה

משתתף 1 (ד.ג)

66.67%

63.33%

70.00%

80.00%

כן

משתתף 2 (י.ג)

72.00%

60.00%

80.00%

86.67%

כן

משתתף 3 (א.ח)

74.67%

56.67%

36.67%

80.00%

לא

משתתף 4 (ט.מ)

45.33%

63.33%

73.33%

53.33%

לא

משתתף 5 (פ.ב)

72.00%

63.33%

80.00%

כן

משתתף 6 (נ.ה)

68.00%

46.67%

66.67%

100.00%

לא

משתתף 7 (י.א)

68.00%

56.67%

80.00%

לא

משתתף 8 (ח.כ)

77.33%

66.67%

96.67%

86.67%

כן

משתתף 9 (א.ק)

70.67%

60.00%

70.00%

73.33%

כן

משתתף 10 (א.נ)

76.00%

56.67%

63.33%

73.33%

לא

משתתף 11 (א.א)

89.33%

73.33%

76.67%

93.33%

כן

משתתף 12 (ג.נ)

88.00%

70.00%

66.67%

100.00%

כן

ניקוד ממוצע

סיכום

72.56%

61.39%

71.67%

82.22%

כן - 58.33%

ממצאי הראיונות האישיים:

הראיונות האישיים התמקדו בפענוח הגורם המשמעותי ביותר בתוך החוויה הפסיכדלית שגרם לשינוי בדפוס ההתמכרותי, המשתתפים סיפרו על חוויתם הפסיכדלית לעומק ומה גרם להפסיק לצרוך את החומר אליו היו מכורים לאחריה. בראיונות היו 3 גורמים מרכזיים משותפים שהיו משמעותיים להפסקת ההתמכרות:

הבנת ההשפעות השליליות של ההתמכרות על החיים:

י' - "החוויה המשמעותית הייתה דווקא השפל שהרגשתי, קיבלתי כאפה שהחיים בורחים לי".

א' - "בחוויה הבנתי שאני מייצר לעצמי נזק מאוד גדול ובלתי הפיך, וכל רגע שבו אני מעשן הוא עוד נזק…ראיתי רגעים שבהם הטבק יכול לפגוע בי והרגשתי איך הדבר מאבד לאט לאט את המשמעות שלו כשאני מסתכל על מרוץ הזמן ורוצה להגיע לאותם רגעים - ומאמין שההתמכרות יכולה לפגוע בהגעה שלי לנקודות האלה. הבנתי שאני מעדיף לחיות אותם ולהיות נוכח בהם."
י' - "עישנתי סיגריה בחוויה וחוויתי אותה מטשטשת, מגבילה, חוסמת והרגשתי את זה בזמן החוויה, והבנתי למה היא מסתירה כאב שהדחקתי הרבה ויש בה אלמנט של המשכיות הלקאה עצמית".
ג' - "מתוך הרגל שלחתי יד אל הכיס כדי להוציא סיגריה לעשן. הסתכלתי על הסיגריה והרגשתי כאילו היא מסתכלת עליי בחזרה. שאלתי את עצמי את השאלה -למה? למה אני מעשן אותה? הצלחתי לעשות זום אאוט, והבנתי את ההשפעה השלילית של זה על הגוף…הייתי פרמדיק בקורונה, עבדתי 300 שעות בחודש, וזה היה הדרך שלי לשרוד את היום"
א' - "המדיסין (איוואסקה) ממש הכניס אותי לתוך מציאות ערפל שחור והתחלתי לחוות בתת מודע את כל מה שאי פעם הכנסתי לגוף שלי סוגי סמים ואלכוהול , תחושה מנטלית בכל חלקי הגוף שהרגיש לי כמו בית מקדש וחיללתי אותו".

הבנת הסיבה להתמכרות ומפגש עם פחד/טראומה:

י' - "הבנתי למה אני מעשן, שזה אמצעי בריחה מתוך תחושה של זרות בעולם".
ט' - "חיפשתי בעישון אסקפיזם ובריחה מהמציאות. לאחר אותו טריפ, חיפשתי למלא את החיים בהרבה יותר משמעות". היה אלמנט אנרגטי, פתיחה של כל הגופים (פיזי,רגשי,מנטלי, אנרגטי), שאפשרה לדברים לנוע. היה מאוד קשה - פגשתי את המוות , חרדה שעלתה, הייתה חוויה מאוד שלילית שגרמה לי להתבונן על החיים…השתחרר פקק שלפני זה לא יכולתי להתקרב אליו בכלל. היה מותר לי לכעוס, לשחרר, להתבטא".
ח' - "החלקים בתוכי שנפגעו בילדות המוקדמת שלי יכלו לצאת החוצה לאור במרחב הזה ולקבל את המקום שהיו צריכים עוד מימי קדם. עצם זה שזה קרה היה מאוד משחרר עבורי והביא את כל החלקים שבי לאחדות פנימית והוויה".
י' - "יכולתי לראות בבהירות את הכאב שאני נושא איתי, ואיך הטבק (ניקוטין) הוא תסמין של כאב, טראומה, בריחה…פגשתי את הכאב, שלפני הדחקתי ואחרי החוויה לכאב היה מקום של ריפוי, הכלה".

א' - "ראיתי את עצמי במקום חשוך. קיבלתי תשובות שהגוף זה הבית מקדש. שמעתי בטלפתית. התחושות היו נוראיות, כאב עצום, והבנתי שכל מה שהכנסתי לגוף היה מתוך כאב".

חיבור ל"אני" ללא החומר:

י' - " ראיתי משהו משותף איתי ועם כל בן אדם שאני מסתכל עליו, אני לא שונה, ומהרגשה של דחייה הרגשתי קרבה".
א' - "כל חיי עישנתי קנאביס, 30 שנה לא נראיתי סחי, בטקס קיבלתי כוחות לדעת מי אני ללא ההתמכרות, פתאום גיליתי שאני חמוד גם בלי, ויכול לחיות עם עצמי גם בלי...החוויה פתחה לי את המודעות לראות את הדברים בצורה בהירה, בלי שיפוט, הסתכלתי על הדברים הטובים יותר וטובים פחות, וזה אפשר קבלה ולקבל את עצמי, החלל הריק שתמיד ההתמכרות חיפשה למלא, התמלא".
נ'- "ראיתי מי אני מתחת לסיגריות. סיגריות היו מקור לביטחון. קיבלתי כאפה שלילית וקריאת התעוררות…סיגריות זה מעין לטשטש את מי שאני באמת, וראיתי את זה בבירור, שאני מסתירה את השכבות מבפנים, הבנתי שזה לא חלק ממי שאני, זה מטשטש את מי שאני. אחר כך לעשן פשוט הגעיל אותי".
פ' - "חוויתי חיבור של חלקים שונים שהיו בתחרות וקיבלו שלום. החלק שרוצה לברוח והחלק שרוצה לחוות, הצד שנמנע והצד שמקבל. חוויתי המון אהבה וקבלה, ונשמתי נשימה עמוקה ופתוחה. הייתה תחושה עמוקה של אהבה. הבנתי שאני מעדיף את עצמי במקום הטבק".

לא כל משתתף העלה בראיון את שלושת המרכיבים האלו - הבנת ההשפעות השליליות של ההתמכרות, הסיבה להתמכרות, וחיבור ל"אני" מעבר לתלות בחומר. לעיתים משתתף ציין מרכיב אחד בלבד, לעיתים שניים מהם ומעטים דיברו על שלושתם. חשוב לציין כי מרבית המשתתפים ציינו כי ההבנות שהיו במסע אינם היו רק ברמה המנטלית, אלה נחוו בתור ידיעות ברורות באופן מוחשי ומוחלט מבחינה רגשית, פיזית, אנרגטית ומנטלית.

ניתן להסיק כי די שיהיה מרכיב אחד בולט מתוך השלושה שהספיק לאדם לשנות את ההרגל ההתמכרותי לאחר החוויה הפסיכדלית.

מוגבלות המחקר

גודל המחקר - המחקר הינו מחקר איכותני על מדגם משתתפים קטן (12 בלבד), ולכן מומלץ לערוך אותו על מדגם משתתפים גדול ונרחב יותר דמוגרפית, מפני שהמחקר נערך רק על משתתפים ישראלים בלבד.

נתוני המחקר - נתוני המחקר הינם נתונים אשר נאספו מחוויות עברשלא נערכו בסמיכות למחקר. החוויה הפסיכדלית שהמשתתפים עברו שגרמה לשינוי בהרגל נעה בין כמה חודשים לכמה שנים לפני המחקר. ולכן זיכרון החוויה ופרטיה יכול להשתנות לאורך זמן.

המשתתפים דיווחו על עצמם באופן סובייקטיבי בראיון על הגורם המשמעותי שגרם לשינוי בהתמכרות לחומר, ואופן דיווח זה יכול להיות כפוף למשתנים רבים (מצב רוח, זכרון, ריצוי החוקר, הגזמה וכו') ויכול להשתנות בעצמו במידה והראיון יערך בשנית.

המלצות להמשך

מומלץ לערוך מחקר נוסף, אשר אוסף משתתפים שמכורים בזמן הווה לחומר מסוים, מעביר את המשתתפים חוויה פסיכדלית בודדת, וממשיך לאסוף נתונים לאחר החוויה במעקב חודשי בשנה הראשונה, ומעקב חצי - שנתי לאחר השנה הראשונה, מאז החוויה.

פרק 5 - דיון ומסקנות

מסקנות

על פי תוצאות המחקר ניתן להסיק שתי מסקנות עיקריות:

שאלון החוויה המיסטית אינו חוזה במדויק שינוי הרגל התמכרותי: כ41% ממשתתפי לא עברו חוויה מיסטית מלאה על פי ניקוד השאלון, ובכל זאת היה שינוי בדפוס ההתמכרות אצל כולם. לכן, יש לשקול שאלון חלופי ומתאים יותר לחוויה הפסיכדלית למען שינוי בדפוסים התמכרותיים מאשר שאלון הMEQ30. בנוסף לכך, לא נמצאה קטגוריה משמעותית אחת (מיסטיות, אובדן תחושת זמן ומרחב, מצב רוח חיובי וחוסר יכולת לבטא במילים את החוויה) לשינוי בדפוס ההתמכרותי בשאלון הMEQ30 שהמשתתפים מילאו, ונדמה כי סובייקטיביות המשתתפים משפיעה באופן ניכר על מילוי השאלון. בנוסף, חמשת השאלות מתוך שלושים השאלות בשאלון MEQ שקיבלו את הציון הממוצע הגבוה ביותר בשאלון התחלקו בין ארבעת הקטגוריות השונות, מה שמחזק את הטענה כי יהיה קשה לקבוע קטגוריה אחת שמשמעותית יותר לשינוי בדפוס התמכרותי לעומת אחרות.

לא נמצא גורם משמעותי יחיד לשינוי דפוס התמכרותי. שלושת הגורמים המרכזיים שנמצאו - הבנת ההשפעות השליליות של ההתמכרות, הסיבה להתמכרות, וגילוי "אני" ללא התלות בחומר, השתנו במידתיות אצל כולם. נכון לעתה, קשה לבודד מרכיב אחד שנכון לכולם, אשר במידה ומשתתף יחווה אותו במהלך חוויה פסיכדלית הוא יצליח להיגמל מחומר מסוים לאחריו.

עם זאת, נראה שיש קשר בין הגורמים המשמעותיים השונים. מכיוון שחיבור ל"אני" ללא התלות בחומר, מאפשר התבוננות על החומר והשפעותיו השליליות, יחד עם ראיית הסיבה והמקור להתמכרות.

דיון

הפרעת השימוש בחומרים, שהינה הרבה מעבר לבעיה נוירו-כימית במוח, אלא מקורה בנפש וחוויות ילדות של האדם, הינה מקור לסבל לאנשים רבים ברחבי העולם, ואיתה מגיע עול כלכלי וסוציאלי כבד למדינות מערביות רבות בהן ההפרעה נפוצה יותר. בשימוש נכון, פוטנציאל הריפוי של החומרים הפסיכדליים להתמכרויות הינו גבוה ויעיל משמעותית משאר שיטות הטיפול הידועות היום להפרעת שימוש בחומרים.

פרופסור רובין קארהארט האריס, מדען המוח והחוקר המוביל במחקר הפסיכדלי, מתאר את השפעת החומרים הללו על המוח ועל האדם במטאפורה של מדבר "כאשר האדם נולד, המדבר חלק, ועם אירועי החיים והזמן, האדם מתחיל לייצר שבילים במדבר. עם השנים השבילים הולכים ומעמיקים, עד שכבר כמעט אי אפשר לבחור ללכת בשביל אחר. החומרים הפסיכדליים מחזירים את המדבר להיות שטוח וחלק, ומאפשרים לאדם לייצר שבילים חדשים". אחד המרואיינים מתוך המחקר (ד') תיאר את חוויה זאת במדויק - "זה היה כמו ריסט (RESET) למוח, אין מחשבות, אין רגשות, אין תחושות - המוח ריק, אני בהכרה מלאה ויכול להגיב, יש אפשרות ללמוד מחדש לעבוד עם הרגלים, מחשבות ודחפים."

כפי שראינו בממצאי המחקר לגורמים המשמעותיים לשינוי בדפוס ההתמכרות, המדבר החלק ההתחלתי מקביל ל"אני" הראשוני, ללא התלות בחומר, וקשור בקטגוריה בשאלון החוויה המיסטית - מצב רוח חיובי: תחושה של אושר, השתאות, קבלה ואהבה.

החיבור ל"אני" הראשוני, מאפשר לראות את המדבר ושביליו מלמעלה, מאיפה הם מתחילים ולאן הם מובילים. זה מסביר את ההבנות המשמעותיות שמשתתפי המחקר ציינו לגבי ההשפעות השליליות של התלות בחומר אליו הם מכורים בחייהם. היכולת לראות את התמונה מלמעלה, את שבילי המדבר ממבט על, קשורה בקטגוריה בשאלון החוויה המיסטית - התעלות מעבר לזמן ומרחב.

יצירת השבילים במדבר תלויה בתפיסת חוויות החיים, שחלק מחוויות אלו הינן שליליות, או טראומטיות. בעקבות החוויות השליליות נוצרות התנהגויות שמטרתן להפיג את הכאב מהחוויה, וביניהן התמכרות. כפי שראינו בחלק א', יש קשר ישיר בין טראומה והתמכרות, והשביל שנוצר בין הרצון לברוח מהסבל לבין החומר הינו אחת ההבנות המשמעותיות שהיו למשתתפי המחקר במהלך החוויה הפסיכדלית. הסבל הראשוני הינו טראומה, שגם ללא הבנה ברורה של טראומה ספציפית, יש ידיעה ברורה שמקור ההתמכרות הוא סבל, ושזהו רק אמצעי להקלה מתוך הסבל, כפי שתיאר במדויק המשתתף א': "הכאב שהרגשתי במסע (הפסיכדלי) היה רגשי, והבנתי שהסמים היו בריחה מכל מה שחוויתי".

כפי שראינו בפרק א', אחת התופעות הידועות בזמן טראומה היא דיסוציאציה, או ניתוק. החוויה הפסיכדלית מאפשרת את הדבר ההפוך - חיבור. החיבור ל"אני" הראשוני, למהותו של האדם, למדבר החלק שמאפשר לבחור שבילים חדשים ללכת בהן לאחר החוויה.

כפי שאמר ד"ר גאבור מטה "ביטחון הוא לא היעדר איום, אלא קיומו של חיבור". בטראומה ישנה חוויה גדולה של חוסר ביטחון מול אירוע מסוים, שמובילה לפחד גדול שמשתק ומוביל לניתוק (דיסוציאציה) מהגוף, הרגש והמחשבה. החיבור אל העצמי הראשוני שמורגש מחדש תחת החוויה הפסיכדלית, מעניק ביטחון ומאפשר הסתכלות והתבוננות בחוויות החיים הכואבות מתוך מקום של אהבה, קבלה וחמלה.

למעשה, ניתן לראות את הסבל שנוצר, לא כתוצאה מהחוויה השלילית עצמה, אלא מהניתוק מה"אני" הראשוני שהחוויה גרמה לו. לכן ניתן להסיק כי הסיבה לכל כאב נפשי היא הניתוק, ולא חווית החיים השלילית (נטישה, התעללות, אלימות, אובדן וכו').

מבחינה נוירולוגית, ההקבלה למדבר היא זהה. ונראה כי בתחילת החיים, ערוצי המידע יותר פתוחים ומגוונים, המדבר יותר חלק והתמונה רחבה יותר. עם אירועי החיים מצטמטמת התמונה, ואיתה גם יכולת קבלת המידע ועיבודו, מה שמצר את התפיסה והשקפת החיים של האדם. החומרים הפסיכדליים, שפועלים ברובם על קולטני סרוטונין ברחבי קליפת המוח ומפחיתים את פעילות המערכת הלימבית (המוח הרגשי), פותחים אפשרות לאדם לקבל אינפורמציה דרך החושים השונים במערכת הסרוטונגנית במוח, לראות ולחוש דברים באופן אחר, ולעשות בחירות חדשות בהתאם לאינפורמציה החדשה שמתקבלת תחת החוויה. גיבוש תפיסת העצמי החדשה מתאפשרת רבות בזכות ההשפעה של הפסיכדליים על רשת ברירת המחדל Default Mode Network, שמכונה גם האגו שלנו (Carhart-Harris RL, 2010).

איור 1: ממהות להתמכרות

כפי שראינו בחלק ב' על ההשפעות הנוירולוגיות של החומרים הפסיכדלייים, ניתן לראות את החיבור ל"אני" דרך עיבוד המידע למטה למעלה שמתאפשר דרך המערכת הסרוטוגנית המגורה, שמובילה לתחושת נוכחות עמוקה והרגשה "חיה" דרך כלל החושים.

כפי שהתמכרות היא רק תוצר של טראומה, סימפטום של בעיה שברוב שיטות הטיפול מנסים לטפל רק בבעיה ההתנהגותית של ההתמכרות (בסימפטום), ולא בשורשה. נראה כי הדרך לריפוי בחוויה הפסיכדלית מתחילה משורש הבעיה, מתחושת ניתוק לחיבור ל"אני", עוברת דרך חוויות החיים השליליות, המקור לסבל והכאב, ומשם לפיתוח ההתנהגות התלותית בחומר.

בתרבות הילידית השמאנית, חומרים אלו נקראים גם 'רפואות' (Medicines) בגלל פוטנציאל הריפוי הגדול שלהם. מהי הרפואה שהם מכילים? ההסבר השמאני, הוא שהחומר אינו הרפואה, אלא הוא רק כלי לחיבור האדם אל יכולות הריפוי של עצמו. הכלים הללו, הרפואות השמאניות (איוואסקה, סן פדרו, פטריות וכו'), מהוות כלי לחיבור האדם אל הטבע האמיתי שלו ואל הרוח בתרבויות עתיקות שונות במשך אלפי שנים.

החיבור אל ה"אני", אל המהות, או ה'רוח' (ספיריט Spirit), מאפשר את הריפוי של מחלות פיזיות ותופעות נפשיות, ביניהם התמכרויות. החומר הפסיכדלי הינו רק מגשר, הוא אינו הרפואה עצמה, אלא החיבור שהוא מעניק אל המהות, ומתוך החיבור למהות מגיעה הרפואה, שנמצאת כבר בתוכנו עוד לפני צריכת החומר הפסיכדלי.

ג'ררד ארמונד פאוול (Gerard Armond Powell), שהחלים בעצמו מדיכאון קליני באמצעות מסע עם איוואסקה, וייסד מרכז רפואי מוביל לריפוי תופעות שונות בעזרת איווסקה בקוסטה ריקה, אמר כך על דרך הריפוי של רפואות הצמחים: "כשאנחנו עושים רפואת צמחים, ואנחנו רואים אהבה, אנחנו מבינים מיד שהיא מעולם לא הייתה נפרדת מאיתנו, שלמעשה היא הייתה חלק מאיתנו תמיד…כל המחלות, ההפרעות הנפשיות וההתמכרויות נובעות מהכמיהה של אחד להתאחד עם נשמתו."

על פי סיכום נתונים אלו, ניתן לשער כי החיבור ל"אני" המקורי, הראשוני, ללא התלות בחומר, הינו הגורם המשמעותי העיקרי שמאפשר את השינוי בדפוס ההתמכרות. מי הוא ה"אני" הזה? יהיה קשה עד בלתי אפשרי למצוא הגדרה מדעית לכך, כמו שאחד המאפיינים המרכזיים של החוויה המיסטית הוא חוסר היכולת להסביר אותה במילים. אך ניתן לתאר את החיבור ל"אני" לחיבור אל המהות האמיתית של האדם, שנקראת גם במסורות רוחניות הנשמה, הרוח, הלב, החלק האלוהי, או אפילו רק - אהבה.

בחלק ב' ראינו כי יש דרכים נוספות להגיע לחוויה מיסטית ותחושת חיבור ל"אני" הזה, ללא חומרים פסיכדליים, ביניהם מדיטציה, נשימה, חוויות קצה (קור, חום, רעב, תרגולים פיזיים קשים) ועוד.

חשוב לציין, כי ניתן שיהיה שינוי בדפוס ההתמכרות גם ללא תחושת החיבור ל"אני", וכי יש גורמים נוספים משמעותיים שיכולים להשפיע על שינוי בתלות האדם בחומר לאחר החוויה.

פרק 6 - סיכום

הפרעת שימוש בחומרים, אחת מההפרעות הנפוצות בעולם, עדיין עומדת ללא פתרון יעיל. כפי שראינו, מקור הפרעה זו הינה בחוויות ילדות שליליות וטראומה, שבטיפולים רבים למכורים אינן מקבלות התייחסות, למשל בטיפול התרופתי למכורים לאופיאטים, טיפול קוגניטיבי - התנהגותי (CBT), ניהול התניות (CM) ועוד.

הטיפול באמצעות חומרים פסיכדליים, אינו כולל את לקיחת החומר בלבד. אלא בתהליך הכנה שכולל מספר מפגשים מקדימים, ליווי בזמן החוויה הפסיכדלית, מפגשי עיבוד ואינטגרציה והמשך ליווי לאחר החוויה.

המסקנה העיקרית מהמחקר, שבא לגלות את הגורם העיקרי שמשפיע על שינוי בדפוס התמכרותי בתוך החוויה הפסיכדלית, הינה שגורם זה הינו החיבור של האדם אל המהות שלו. חיבור אל המהות, אל החלק שתמיד קיים אך נשכח בעת טראומה ובעת אירועי חיים אחרים שמנתקים את האדם מחיבור אל החלק הזה בתוכו. כתוצאה מהניתוק הזה, נוצרים דפוסים והתנהגויות שמטרתן להשכיח את הכאב שנוצר מהניתוק, או חיפוש אחר מקור חיצוני לתחושת החיבור.

בעקבות תוצאות מחקר זה, ועד שטיפול בעזרת חומרים פסיכדליים יהיה חוקי, ניתן ליישם בטיפולים במכורים טכניקות שונות שבאות לעזור לאדם להתקרב אל החלק הזה בתוכו, דרך מדיטציה, שיח, תרגולי נשימה, תפילה ועוד. בנוסף לכך, ניתן לייצר שיח עם אנשים הסובלים מהפרעת שימוש בחומרים על ההשפעות השליליות של ההתמכרות בחיים, בעבר, בהווה ובעתיד. גורם משמעותי נוסף בדרך לריפוי, היא הבנת שורש בעיית ההתמכרות, שהיא הכאב שממנו האדם בורח ומנסה להשקיט דרך ההתמכרות. הכאב הזה, שחי תמיד באדם, הוא הכאב של הניתוק מעצמו בעת טראומה. דרך ההבנות הללו, ניתן למצוא מוטיבציה לשינוי מתוך רצון להתפתחות והתרחבות פנימית, ולא רק למען גמילה מחומר מסוים.

אנו מבינים שלחומרים הפסיכדליים יש פוטנציאל ריפוי גדול, וחשוב להמשיך לחקור לעומק את השפעתן והדרך הנכונה למיצוי הפוטנציאל שלהם בתהליכים טיפוליים ורפואיים. כדי להעמיק את ההבנה של החומרים הללו על התמכרויות, מומלץ לערוך מחקר דומה למחקר זה, למספר משתתפים רחב יותר, בליווי ובקרה בזמן אמת על התהליך - מתלות בחומר, דרך החוויה הפסיכדלית ועד לתוצאות שאחרי החוויה. יתרה מכך, יש להתאים את השאלון MEQ30 ואת השיח הטיפולי בזמן התהליך לממצאי מחקר זה.

ביבליוגרפיה

פרק 1 - מבוא

Elisa Guerra-Doce (2015) Psychoactive Substances in Prehistoric Times: Examining the Archaeological Evidence, Time and Mind, 8:1, 91-112, DOI: 10.1080/1751696X.2014.993244

Crocq MA. Historical and cultural aspects of man's relationship with addictive drugs. Dialogues Clin Neurosci. 2007;9(4):355-61. doi: 10.31887/DCNS.2007.9.4/macrocq. PMID: 18286796; PMCID: PMC3202501.

McKenna, Terence K. 1993. Food of the gods: the search for the original tree of knowledge : a radical history of plants, drugs, and human evolution. Pages 199-242. New York: Bantam Books.

Zili Sloboda, Meyer D. Glantz & Ralph E. Tarter (2012) Revisiting the Concepts of Risk and Protective Factors for Understanding the Etiology and Development of Substance Use and Substance Use Disorders: Implications for Prevention, Substance Use & Misuse, 47:8-9, 944-962, DOI: 10.3109/10826084.2012.663280

Stolaroff, M. 2004. The Secret Chief Revealed: Conversations with a pioneer of the underground therapy movement. Sarasota FL: Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies.

DiVito, A.J., Leger, R.F. Psychedelics as an emerging novel intervention in the treatment of substance use disorder: a review. Mol Biol Rep 47, 9791–9799 (2020). https://doi.org/10.1007/s11033-020-06009-x

He J, Yan X, Wang R, Zhao J, Liu J, Zhou C, Zeng Y. Does Childhood Adversity Lead to Drug Addiction in Adulthood? A Study of Serial Mediators Based on Resilience and Depression. Front Psychiatry. 2022 Apr 18;13:871459. doi: 10.3389/fpsyt.2022.871459. PMID: 35509889; PMCID: PMC9058108.

Dutra, Lissa; Stathopoulou, Georgia; Basden, Shawnee L.; Leyro, Teresa M.; Powers, Mark B.; Otto, Michael W. (2008). A Meta-Analytic Review of Psychosocial Interventions for Substance Use Disorders. American Journal of Psychiatry, 165(2), 179–187. doi:10.1176/appi.ajp.2007.06111851

Carhart-Harris, Robin L; Goodwin, Guy M (2017). The Therapeutic Potential of Psychedelic Drugs: Past, Present and Future. Neuropsychopharmacology, (), –. doi:10.1038/npp.2017.84

Hermle L, Funfgeld M, Oepen G, Botsch H, Borchardt D, Gouzoulis E et al (1992). Mescaline-induced psychopathological, neuropsychological, and neurometabolic effects in normal subjects: experimental psychosis as a tool for psychiatric research. Biol Psychiatry 32: 976–991.

Strassman RJ, Qualls CR (1994). Dose-response study of N,N-dimethyltryptamine in humans. I. Neuroendocrine, autonomic, and cardiovascular effects. Arch Gen Psychiatry 51: 85–97.

Vollenweider FX, Leenders KL, Scharfetter C, Maguire P, Stadelmann O, Angst J (1997). Positron emission tomography and fluorodeoxyglucose studies of metabolic hyperfrontality and psychopathology in the psilocybin model of psychosis. Neuropsychopharmacology 16: 357–372.

פרק 3, חלק א' - התמכרות

World Health Organization, ICD-11 for Mortality and Norbidity Statistics (version 9/2020), accessed: October 10th 2020.

Jon E. Grant, The Neurobiology of Substance and Behavioral Addictions, Cambridge University Press 2006

GRIFFITHS, M.D. , 2017. Behavioural addiction and substance addiction should be defined by their similarities not their dissimilarities. Addiction, 112 (10), pp. 1718-1720. ISSN 0965-2140

National Survey on Drug Use and Health (NSDUH), 2021. https://www.samhsa.gov/data/data-we-collect/nsduh-national-survey-drug-use-and-health

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013.

Mate , Gabor. In the Realm of Hungry Ghosts: Close Encounters with Addiction. Toronto: Knopf Canada, 2008.

American Society of Addiction Medicine. "Public policy statement: Definition of addiction." (2011).

Robins, Lee N., John E. Helzer, and Darlene H. Davis. "Narcotic use in Southeast Asia and afterward: An interview study of 898 Vietnam returnees." Archives of General Psychiatry 32.8 (1975): 955-961.

Robins, Lee N. "Vietnam veterans' rapid recovery from heroin addiction: A fluke or normal expectation?." Addiction 88.8 (1993): 1041-1054.

V.J. Felitti, The Origins of Addiction: Evidence from the Adverse Childhood Experiences Study, Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie, 2003; 52:547-559 (English version).

Emily M. Zarse, Mallory R. Neff, Rachel Yoder, Leslie Hulvershorn, Joanna E. Chambers & R. Andrew Chambers | (2019) The adverse childhood experiences questionnaire: Two decades of research on childhood trauma as a primary cause of adult mental illness, addiction, and medical diseases, Cogent Medicine, 6:1, 1581447, DOI: 10.1080/2331205X.2019.1581447

Ananda B. Amstadter & Laura L. Vernon (2008) Emotional Reactions During and After Trauma: A Comparison of Trauma Types, Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma, 16:4, 391-408, DOI: 10.1080/10926770801926492

Solomon, E. P. (2005). The Biology of Trauma: Implications for Treatment. Journal of Interpersonal Violence, 20(1), 51–60. doi:10.1177/0886260504268119

Dell PF (March 2006). "A new model of dissociative identity disorder". The Psychiatric Clinics of North America. 29 (1): 1–26, vii. doi:10.1016/j.psc.2005.10.013

Kilpatrick, D. G., Resnick, H. S., Milanak, M. E., Miller, M. W., Keyes, K. M., & Friedman, M. J. (2013, October). National estimates of exposure to traumatic events and PTSD prevalence using DSM-IV and DSM-5 criteria. Journal of Traumatic Stress, 26(5), 537–547. 10.1002/jts.21848

Wilson, J. P. (2004). PTSD and Complex PTSD: Symptoms, Syndromes, and Diagnoses. In J. P. Wilson & T. M. Keane (Eds.), Assessing psychological trauma and PTSD (pp. 7–44). The Guilford Press.

Kulka RA, Schlenger WE, Fairbank JA, Hough RL, Jordan BK, Marmar CR, Weiss DS: Trauma and the Vietnam War Generation: Report of Findings From the National Vietnam Veterans Readjustment Study. New York, Brunner/Mazel, 1990

Thompson MP, Kingree JB: The frequency and impact of violent trauma among pregnant substance abusers. Addict Behav 1998; 23:257–262

Mills KL, Teesson M, Ross J, Peters L. Trauma, PTSD, and substance use disorders: findings from the Australian National Survey of Mental Health and Well-Being. Am J Psychiatry. 2006 Apr;163(4):652-8. doi: 10.1176/appi.ajp.163.4.652. PMID: 16585440.

Carrion VG, Wong SS. Can traumatic stress alter the brain? Understanding the implications of early trauma on brain development and learning. J Adolesc Health. 2012 Aug;51(2 Suppl):S23-8. doi: 10.1016/j.jadohealth.2012.04.010. PMID: 22794529.

van der Kolk, B. A. (2014). The body keeps the score: Brain, mind, and body in the healing of trauma. 69-119. Viking.

Doidge, Norman. The Brain That Changes Itself : Stories of Personal Triumph from the Frontiers of Brain Science. Carlton North, Vic. :Scribe Publications, 2010.

Williams, Leanne M., et al. "Trauma modulates amygdala and medial prefrontal responses to consciously attended fear." Neuroimage 29.2 (2006): 347-357.

Van der Kolk, Bessel A. "Clinical implications of neuroscience research in PTSD." Annals of the New York Academy of Sciences 1071.1 (2006): 277-293.

Andrews-Hanna JR. The brain's default network and its adaptive role in internal mentation. Neuroscientist. 2012 Jun;18(3):251-70. doi: 10.1177/1073858411403316. Epub 2011 Jun 15. PMID: 21677128; PMCID: PMC3553600.

Fox MD, Snyder AZ, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, Raichle ME. The human brain is intrinsically organized into dynamic, anticorrelated functional networks. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jul 5;102(27):9673-8. doi: 10.1073/pnas.0504136102. Epub 2005 Jun 23. PMID: 15976020; PMCID: PMC1157105.

Akiki TJ, Averill CL, Wrocklage KM, Scott JC, Averill LA, Schweinsburg B, Alexander-Bloch A, Martini B, Southwick SM, Krystal JH, Abdallah CG. Default mode network abnormalities in posttraumatic stress disorder: A novel network-restricted topology approach. Neuroimage. 2018 Aug 1;176:489-498. doi: 10.1016/j.neuroimage.2018.05.005. Epub 2018 May 3. PMID: 29730491; PMCID: PMC5976548.

Fonzo GA. Diminished positive affect and traumatic stress: A biobehavioral review and commentary on trauma affective neuroscience. Neurobiol Stress. 2018 Oct 21;9:214-230. doi: 10.1016/j.ynstr.2018.10.002. PMID: 30450386; PMCID: PMC6234277.

Schultz W. Neuronal Reward and Decision Signals: From Theories to Data. Physiol Rev. 2015 Jul;95(3):853-951. doi: 10.1152/physrev.00023.2014. PMID: 26109341; PMCID: PMC4491543.

Calkins, Susan D. (Ed); Bell, Martha Ann (Ed), (2010). Child development at the intersection of emotion and cognition. Human brain development. Washington, DC, US: American Psychological Association.

Neubauer, S., & Hublin, J. J. (2012). The evolution of human brain development. Evolutionary Biology, 39(4), 568-586.

Wise RA. Brain reward circuitry: insights from unsensed incentives. Neuron. 2002 Oct 10;36(2):229-40. doi: 10.1016/s0896-6273(02)00965-0. PMID: 12383779.

NIDA. 2022, March 22. Drugs and the Brain. Retrieved from https://nida.nih.gov/publications/drugs-brains-behavior-science-addiction/drugs-brain on 2022, July 30

מוניץ, ח' (עורך). (2016). פרקים נבחרים בפסיכיאטריה מהדורה שישית. תל אביב: דיונון.

Volkow ND, Han B, Einstein EB, Compton WM. Prevalence of Substance Use Disorders by Time Since First Substance Use Among Young People in the US. JAMA Pediatr. 2021;175(6):640–643. doi:10.1001/jamapediatrics.2020.6981

פרק 3, חלק ב' - חומרים משני תודעה הלוצינוגניים

Dos Santos RG, Bouso JC, Rocha JM, Rossi GN, Hallak JE. The Use of Classic Hallucinogens/Psychedelics in a Therapeutic Context: Healthcare Policy Opportunities and Challenges. Risk Manag Healthc Policy. 2021 Mar 5;14:901-910. doi: 10.2147/RMHP.S300656. PMID: 33707976; PMCID: PMC7943545.

McKenna, Terence K. 1993. Food of the gods: the search for the original tree of knowledge : a radical history of plants, drugs, and human evolution. Pages 113-161. New York: Bantam Books.

NIDA. 2019, April 22. Hallucinogens DrugFacts. Retrieved from https://nida.nih.gov/publications/drugfacts/hallucinogens on 2022, August 13

The immortality key : the secret history of the religion with no name. Author: Brian Muraresku; Graham Hancock. Publisher: New York : St. Martin's Press, 2020.

Fuentes JJ, Fonseca F, Elices M, Farré M, Torrens M. Therapeutic Use of LSD in Psychiatry: A Systematic Review of Randomized-Controlled Clinical Trials. Front Psychiatry. 2020 Jan 21;10:943. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00943. PMID: 32038315; PMCID: PMC6985449.

Fantegrossi, William E., Kevin S. Murnane, and Chad J. Reissig. "The behavioral pharmacology of hallucinogens." Biochemical pharmacology 75.1 (2008): 17-33.

Dolder PC, Schmid Y, Müller F, Borgwardt S, Liechti ME. LSD Acutely Impairs Fear Recognition and Enhances Emotional Empathy and Sociality. Neuropsychopharmacology. 2016 Oct;41(11):2638-46. doi: 10.1038/npp.2016.82. Epub 2016 Jun 1. PMID: 27249781; PMCID: PMC5026740.

Sayin, Umit. (2017). Psychoactive Plants Consumed in Religious Rituals: Common Archetypal Symbols & Figures in Myths & Religions Psychoactive Plants Consumed In Religious Rituals.

Bluhm RL, Williamson PC, Osuch EA, Frewen PA, Stevens TK, Boksman K, Neufeld RW, Théberge J, Lanius RA. Alterations in default network connectivity in posttraumatic stress disorder related to early-life trauma. J Psychiatry Neurosci. 2009 May;34(3):187-94. PMID: 19448848; PMCID: PMC2674971.

Dos Santos RG, Balthazar FM, Bouso JC, Hallak JE. The current state of research on ayahuasca: A systematic review of human studies assessing psychiatric symptoms, neuropsychological functioning, and neuroimaging. J Psychopharmacol. 2016 Dec;30(12):1230-1247. doi: 10.1177/0269881116652578. Epub 2016 Jun 10. PMID: 27287824.

Stamets, Paul. Psilocybin mushrooms of the world. Ten Speed Press, 1996.

Akers, Brian P., et al. "A prehistoric mural in Spain depicting neurotropic Psilocybe Mushrooms? 1." Economic botany 65.2 (2011): 121-128.

McKenna, Terence K. 1993. Food of the gods: the search for the original tree of knowledge : a radical history of plants, drugs, and human evolution. Pages 16-36. New York: Bantam Books.

Wasson RG (1957). "Seeking the magic mushroom". Life. No. May 13. pp. 100–120.

Lowe, H.; Toyang, N.; Steele, B.; Valentine, H.; Grant, J.; Ali, A.; Ngwa, W.; Gordon, L. The Therapeutic Potential of Psilocybin. Molecules 2021, 26, 2948. https:// doi.org/10.3390/molecules26102948

Tylš, Filip, Tomáš Páleníček, and Jiří Horáček. "Psilocybin–summary of knowledge and new perspectives." European Neuropsychopharmacology 24.3 (2014): 342-356.

Lavaud C, Massiot G. The Iboga Alkaloids. Prog Chem Org Nat Prod. 2017;105:89-136. doi: 10.1007/978-3-319-49712-9_2. PMID: 28194562.

Litjens RP, Brunt TM. How toxic is ibogaine? Clin Toxicol (Phila). 2016;54(4):297-302. doi: 10.3109/15563650.2016.1138226. Epub 2016 Jan 25. PMID: 26807959.

ד"ר עמוס עברי, העמותה למחקר וריפוי פסיכדלי ישראל, איבוגאין, 2018 - https://prati.org.il/?page_id=1247

Alper KR, Lotsof HS, Frenken GM, Luciano DJ, Bastiaans J. Treatment of acute opioid withdrawal with ibogaine. Am J Addict. 1999 Summer;8(3):234-42. doi: 10.1080/105504999305848. PMID: 10506904.

Bruhn, Jan & Smet, Peter & El-Seedi, Hesham & Beck, Olof. (2002). Mescaline use for 5700 years. Lancet. 359. 1866. 10.1016/S0140-6736(02)08701-9.

López-Giménez JF, González-Maeso J. Hallucinogens and Serotonin 5-HT2A Receptor-Mediated Signaling Pathways. Curr Top Behav Neurosci. 2018;36:45-73. doi: 10.1007/7854_2017_478. PMID: 28677096; PMCID: PMC5756147.

ד"ר נדב שליט, העמותה למחקר וריפוי פסיכדלי ישראל, איבוגאין, 2018 - https://prati.org.il/?page_id=2249

Halpern JH, Sherwood AR, Hudson JI, Yurgelun-Todd D, Pope HG Jr. Psychological and cognitive effects of long-term peyote use among Native Americans. Biol Psychiatry. 2005 Oct 15;58(8):624-31. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.06.038. PMID: 16271313.

Kenneth Blum, San Ford L. Futterman & Paul Pascarosa (1977) Peyote, a Potential Ethnopharmacologic Agent for Alcoholism and Other Drug Dependencies: Possible Biochemical Rationale, Clinical Toxicology, 11:4, 459-472, DOI: 10.3109/15563657708988210

Carhart-Harris RL, Roseman L, Haijen E, et al. Psychedelics and the essential importance of context. J Psychopharmacol. 2018;32(7):725-731. doi:10.1177/0269881118754710

Plotinus (1952). The six enneads. Translated by Stephen MacKenna and B. S. Page, Chicago, London, Toronto: William Benton Publisher.

Maslow Abraham H. 1964. Religions Values and Peak-Experiences. Columbus: Ohio State University Press.

Buber Martin and Robert Gregor Smith. 1961. Between Man and Man. London: Collins.

Aurobindo, Sri (1953). The Life Divine. Philosophy East and West 3 (2):178-182.

Hofmann Albert and Jonathan Ott. 1980. Lsd My Problem Child. New York: McGraw-Hill.

Pahnke WN. Psychedelic drugs and mystical experience. Int Psychiatry Clin. 1969;5(4):149-162. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4892137

Stace, W. T. (1961). Mysticism and philosophy. London, United Kingdom: Macmillan & co.

MacLean KA, Leoutsakos J-MS, Johnson MW, Griffiths RR. Factor analysis of the Mystical Experience Questionnaire: A study of experiences occasioned by the hallucinogen psilocybin. J Sci Study Relig. 2012;51(4):721-737. doi:10.1111/j.1468-5906.2012.01685.x

Davis AK, Barrett FS, Griffiths RR. Psychological flexibility mediates the relations between acute psychedelic effects and subjective decreases in depression and anxiety. J Contextual Behav Sci. 2020;15:39-45. doi:10.1016/j.jcbs.2019.11.004

Garcia-Romeu A, Griffiths RR, Johnson MW. Psilocybin-occasioned mystical experiences in the treatment of tobacco addiction. Curr Drug Abuse Rev. 2014;7(3):157-164. doi:10.2174/1874473708666150107121331

Bogenschutz MP, Forcehimes AA, Pommy JA, Wilcox CE, Barbosa PCR, Strassman RJ. Psilocybin-assisted treatment for alcohol dependence: a proof-of-concept study. J Psychopharmacol. 2015;29(3):289-299. doi:10.1177/0269881114565144

McHugh, R. Kathryn; Hearon, Bridget A.; Otto, Michael W. (2010). Cognitive Behavioral Therapy for Substance Use Disorders. Psychiatric Clinics of North America, 33(3), 511–525. doi:10.1016/j.psc.2010.04.012

Madsen, M. K. et al. Neuropsychopharmacology 44, 1328–1334 (2019).

Petri G, Expert P, Turkheimer F, et al. Homological scaffolds of brain functional networks. J R Soc Interf 2014; 11:20140873.

Lyons T, Carhart-Harris RL. More realistic forecasting of future life events after psilocybin for treatment-resistant depression. Front Psychol 2018. doi: 10.3389/fpsyg.2018.01721.

Palhano-Fontes, Fernanda; Andrade, Katia C.; Tofoli, Luis F.; Santos, Antonio C.; Crippa, Jose Alexandre S.; Hallak, Jaime E. C.; Ribeiro, Sidarta; de Araujo, Draulio B.; Hu, Dewen (2015). The Psychedelic State Induced by Ayahuasca Modulates the Activity and Connectivity of the Default Mode Network. PLOS ONE, 10(2), e0118143–. doi:10.1371/journal.pone.0118143

Alonso JF, Romero S, Mañanas MÀ, Riba J. Serotonergic psychedelics temporarily modify information transfer in humans. Int J Neuropsychopharmacol. 2015 Mar 28;18(8):pyv039. doi: 10.1093/ijnp/pyv039. Erratum in: Int J Neuropsychopharmacol. 2015;19(3). pii: pyv099. doi: 10.1093/ijnp/pyv099. PMID: 25820842; PMCID: PMC4571623.

LeDoux J. Rethinking the emotional brain. Neuron. 2012 Feb 23;73(4):653-76. doi: 10.1016/j.neuron.2012.02.004. Erratum in: Neuron. 2012 Mar 8;73(5):1052. PMID: 22365542; PMCID: PMC3625946.

Grabbe L, Miller-Karas E. The Trauma Resiliency Model: A "Bottom-Up" Intervention for Trauma Psychotherapy. J Am Psychiatr Nurses Assoc. 2018 Jan/Feb;24(1):76-84. doi: 10.1177/1078390317745133. Epub 2017 Dec 3. PMID: 29199520.

dos Santos, Rafael G.; Bouso, José Carlos; Alcázar-Córcoles, Miguel Ángel; Hallak, Jaime E. C. (2018). Efficacy, tolerability, and safety of serotonergic psychedelics for the management of mood, anxiety and substance use disorders: a systematic review of systematic reviews. Expert Review of Clinical Pharmacology, (), 17512433.2018.1511424–. doi:10.1080/17512433.2018.1511424

Morgan CJ, Noronha LA, Muetzelfeldt M, Feilding A, Curran HV. Harms and benefits associated with psychoactive drugs: findings of an international survey of active drug users. Journal of Psychopharmacology. 2013;27(6):497-506. doi:10.1177/0269881113477744

Carhart-Harris, R. L.; Nutt, D. J. (2010). User perceptions of the benefits and harms of hallucinogenic drug use: A web-based questionnaire study. Journal of Substance Use, 15(4), 283–300. doi:10.3109/14659890903271624

Cohen, Sidney. "Lysergic acid diethylamide: side effects and complications." J Nerv Ment Dis 130.1 (1960): 30-40.

פרק 3, חלק ג' - טיפול קונבציונלי לעומת טיפול פסיכדלי בהפרעת שימוש בחומרים

Bonhomme, Jean; Shim, Ruth S.; Gooden, Richard; Tysu, Dawn; Rust, George (2012). Opioid Addiction and Abuse in Primary Care Practice: A Comparison of Methadone and Buprenorphine as Treatment Options. Journal of the National Medical Association, 104(7-8), 342–350. doi:10.1016/s0027-9684(15)30175-9

Coates, J. M., Gullo, M. J., Feeney, G. F., Young, R. M., & Connor, J. P. (2018). A randomized trial of personalized cognitive-behavior therapy for alcohol use disorder in a public health clinic. Frontiers in Psychiatry, 9, 297.

Sykes CM, Marks DF. Effectiveness of a cognitive behaviour therapy self-help programme for smokers in London, UK. Health Promot Int. 2001 Sep;16(3):255-60. doi: 10.1093/heapro/16.3.255. PMID: 11509461.

Dimeff LA, Linehan MM. Dialectical behavior therapy for substance abusers. Addict Sci Clin Pract. 2008 Jun;4(2):39-47. doi: 10.1151/ascp084239. PMID: 18497717; PMCID: PMC2797106.

Miller, John Clark. "12-Step treatment for alcohol and substance abuse revisited: Best available evidence suggests lack of effectiveness or harm." International Journal of Mental Health and Addiction 6.4 (2008): 568-576.

Ferri M, Amato L, Davoli M. Alcoholics Anonymous and other 12‐step programmes for alcohol dependence. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art. No.: CD005032. DOI: 10.1002/14651858.CD005032.pub2. Accessed 26 November 2022.

Miller, W.R. & Rollnick, S. (2013 p. 29) Motivational Interviewing: Helping people to change (3rd Edition). Guilford Press.

Elizabeth J. Santa Ana;Steven D. LaRowe;Mulugeta Gebregziabher;Antonio A. Morgan-Lopez;Kayla Lamb;Katherine A. Beavis;Kinfe Bishu;Steve Martino; (2021). Randomized controlled trial of group motivational interviewing for veterans with substance use disorders . Drug and Alcohol Dependence, (), –. doi:10.1016/j.drugalcdep.2021.108716

Davis DR, Kurti AN, Skelly JM, Redner R, White TJ, Higgins ST. A review of the literature on contingency management in the treatment of substance use disorders, 2009-2014. Prev Med. 2016 Nov;92:36-46. doi: 10.1016/j.ypmed.2016.08.008. Epub 2016 Aug 8. PMID: 27514250; PMCID: PMC5385000.

Shearer, J., Tie, H., Byford, S., 2015. Economic evaluations of contingency management in illicit misuse programmes: A systematic review. Drug Alcohol Rev. doi: 10.1111/da

Hendershot, C.S., Witkiewitz, K., George, W.H. et al. Relapse prevention for addictive behaviors. Subst Abuse Treat Prev Policy 6, 17 (2011). https://doi.org/10.1186/1747-597X-6-17

UNODC -World Drug Report https://www.unodc.org/unodc/data-and-analysis/world-drug-report-2022.html

Lowe H, Toyang N, Steele B, Valentine H, Grant J, Ali A, Ngwa W, Gordon L. The Therapeutic Potential of Psilocybin. Molecules. 2021; 26(10):2948. https://doi.org/10.3390/molecules26102948

MAPS Public Benefit Corporation MAPP1 Protocol Synopsis IND #063384 Amendment 4 Version 1: 22 May 2020

Garcia-Romeu, A., Davis, A. K., Erowid, E., Griffiths, R. R., & Johnson, M. W. (2020). Persisting reductions in cannabis, opioid, and stimulant misuse after naturalistic psychedelic use: An online survey. Frontiers in psychiatry, 955.

Garcia-Romeu, Albert, et al. "Cessation and reduction in alcohol consumption and misuse after psychedelic use." Journal of Psychopharmacology 33.9 (2019): 1088-1101.‏

Johnson MW, Garcia-Romeu A, Johnson PS, Griffiths RR. An online survey of tobacco smoking cessation associated with naturalistic psychedelic use. J Psychopharmacol. 2017 Jul;31(7):841-850. doi: 10.1177/0269881116684335. Epub 2017 Jan 18. PMID: 28095732; PMCID: PMC6753943.

JJohnson, Matthew W., Albert Garcia-Romeu, and Roland R. Griffiths. "Long-term follow-up of psilocybin-facilitated smoking cessation." The American journal of drug and alcohol abuse 43.1 (2017): 55-60.

Gonzales D, Rennard SI, Nides M, et al. (2006) Varenicline, an α4β2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs sustainedrelease bupropion and placebo for smoking cessation. JAMA 296: 47–55.

Jorenby DE, Hays JT, Rigotti NA, et al. (2006) Efficacy of varenicline, an α4β2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs placebo or sustained-release bupropion for smoking cessation. JAMA 296: 56–63.

Bogenschutz MP, Ross S, Bhatt S, et al. Percentage of Heavy Drinking Days Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy vs Placebo in the Treatment of Adult Patients With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 2022;79(10):953–962. doi:10.1001/jamapsychiatry.2022.2096

Garcia-Romeu A, Davis AK, Erowid F, Erowid E, Griffiths RR, Johnson MW. Cessation and reduction in alcohol consumption and misuse after psychedelic use. J Psychopharmacol. 2019 Sep;33(9):1088-1101. doi: 10.1177/0269881119845793. Epub 2019 May 14. PMID: 31084460.

Krebs TS, Johansen P-Ø. Lysergic acid diethylamide (LSD) for alcoholism: meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Psychopharmacology. 2012;26(7):994-1002. doi:10.1177/0269881112439253

Savage C, McCabe OL. Residential Psychedelic (LSD) Therapy for the Narcotic Addict: A Controlled Study. Arch Gen Psychiatry. 1973;28(6):808–814. doi:10.1001/archpsyc.1973.01750360040005

Thomas, Gerald; Lucas, Philippe; Capler, N.; Tupper, Kenneth; Martin, Gina (2013). Ayahuasca-Assisted Therapy for Addiction: Results from a Preliminary Observational Study in Canada. Current Drug Abuse Reviews, 6(1), 30–42. doi:10.2174/15733998113099990003

Halpern JH, Sherwood AR, Passie T, Blackwell KC, Ruttenber AJ. Evidence of health and safety in American members of a religion who use a hallucinogenic sacrament. Med Sci Monit. 2008 Aug;14(8):SR15-22. PMID: 18668010.

Geoffrey E. Noller, Chris M. Frampton & Berra Yazar-Klosinski (2018) Ibogaine treatment outcomes for opioid dependence from a twelve-month follow-up observational study, The American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 44:1, 37-46, DOI: 10.1080/00952990.2017.1310218

Laurie Cloutier-Gill, Evan Wood, Trevor Millar, Caroline Ferris & M. Eugenia Socias (2016) Remission of Severe Opioid Use Disorder with Ibogaine: A Case Report, Journal of Psychoactive Drugs, 48:3, 214-217, DOI: 10.1080/02791072.2016.1180467

Schenberg, E. E.; de Castro Comis, M. A.; Chaves, B. R.; da Silveira, D. X. (2014). Treating drug dependence with the aid of ibogaine: A retrospective study. Journal of Psychopharmacology, 28(11), 993–1000. doi:10.1177/0269881114552713

Smith, Colin M. "A new adjunct to the treatment of alcoholism: the hallucinogenic drugs." Quarterly journal of studies on alcohol 19.3 (1958): 406-417.

Albaugh, Bernard J., and Philip O. Anderson. "Peyote in the treatment of alcoholism among American Indians." American journal of Psychiatry 131.11 (1974): 1247-1250.

Blum, Kenneth, San Ford L. Futterman, and Paul Pascarosa. "Peyote, a potential ethnopharmacologic agent for alcoholism and other drug dependencies: possible biochemical rationale." Clinical toxicology 11.4 (1977): 459-472.

פרק 4 - מתודולוגיה

Berman AH, Bergman H, Palmstierna T, Schlyter F. Evaluation of the drug use disorders identification test (DUDIT) in criminal justice and detoxification settings and in a Swedish population sample. Eur Addict Res (2005) 11(1):22–31. doi: 10.1159/000081413

Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, De la Fuente JR, Grant M. Development of the alcohol use disorders identification test (AUDIT): WHO collaborative project on early detection of persons with harmful alcohol consumption-II. Addiction (1993) 88(6):791–804. doi: 10.1111/ j.1360-0443.1993.tb02093.x

פרק 5 - דיון ומסקנות

Carhart-Harris RL, Friston KJ. The default-mode, ego-functions and free-energy: a neurobiological account of Freudian ideas. Brain. 2010 Apr;133(Pt 4):1265-83. doi: 10.1093/brain/awq010. Epub 2010 Feb 28. PMID: 20194141; PMCID: PMC2850580.

נספחים

נספח 1 - שאלון החוויה המיסטית מתורגם לעברית (MEQ30) - השאלון תורגם לעברית ע”י רחל ברוור-חסיד דוקטורנטית החוקרת בתחום.

שאלון החוויה המיסטית - MEQ30 - The Revised Mystical Experience Questionnaire

בהתבוננות לאחור על החוויה בכללותה, אנא דרג עד כמה חווית במהלכה כל אחת מהתופעות שלהלן. ענה על השאלות בהתאם לרגשות, המחשבות והחוויות שלך בזמן האירוע. בעבור דירוג השאלות השתמש בסולם הבא:

אין/ כלל לא

כל כך קלוש שאיני יכול להחליט

קלוש

מתון

חזק (שווה ערך לחוויות חזקות אחרות בחיי)

קיצוני (יותר מכל זמן אחר בחיי)

אובדן תחושת הזמן הרגילה שלי

חוויה של השתאות

הרגשה שלא ניתן לתאר את החוויה כראוי באמצעות מילים

השגת ידע ותובנות שנחוו ברמה אינטואיטיבית

הרגשה כי חוויתי את הנצח או את האינסוף

הרגשה של זהות או אחדות עם העצמים ו/ או האנשים סביבי

אובדן תחושת המרחב הרגילה שלי

תחושת רוך

וודאות במפגש עם המציאות המוחלטת. (במובן של היכולת "לדעת" ו"לראות" מה באמת אמיתי בשלב מסוים במהלך האירוע)

תחושה כי אני לא יכול לעשות צדק עם החוויה שלי על ידי תיאורה במילים

אובדן המודעות הרגילה שלי להיכן אני

תחושת שלווה ורוגע

תחושה של להיות "מחוץ לזמן", מעבר לעבר ולעתיד

חופש מהמגבלות האישיות שלי והרגשת אחדות או חיבור עם משהו שהרגיש גדול ממני

תחושת התעלות רוחנית

הרגשה של הוויה טהורה ומודעות טהורה (מעל ומעבר לעולם הגשמי)

חוויית אקסטזה

תובנה ש"הכול הוא אחד"

להיות במרחב נטול גבולות

חוויה של אחדות עם ה"עולם הפנימי" שבתוכי

יראת כבוד

תחושה של מעבר למגבלות הזמן

כעת, כשאני מתבונן לאחור על החוויה שלי, אני משוכנע כי פגשתי במהלכה במציאות המוחלטת (כלומר- "ידעתי" ו"ראיתי" מה באמת אמיתי)

תחושה כי אני חווה משהו קדוש ועמוק מאד

מודעות לחיים או לנוכחות חיה בכל הדברים

חוויה של מיזוג העצמי שלי לתוך שלם גדול יותר

תחושה של יראה ממשהו קדוש

חוויה של אחדות עם המציאות המוחלטת

הרגשה שיהיה קשה להעביר את החוויה שלי לאחרים שלא חוו חוויות דומות

תחושת אושר

נספח 2 - שאלון DUDID - Drug Use Dependence Identification Test

נספח 3 - סיכום ראיונות משתתפים:

https://docs.google.com/document/d/1jfPrGBWK6J1ut2iI2JMriZcEFzQ3fOpRzbsVThUNJWA/edit

נספח 4 - סיכום שאלונים עם תשובות:

https://docs.google.com/spreadsheets/d/1GBX2yrZiFIog-EFBxQYxjPcV2WmoyuHq-xuTX_m46lw/edit?resourcekey#gid=690848219

מהו המרכיב העיקרי בחוויה הפסיכדלית, המשפיע על שינוי דפוס התמכרותי?

מסלולי הלימוד

קורסי העשרה

מאמרים

מידע כללי